（-） （-） （-） （-）
实验室检查
检查日期
项目
2018-11-10 心电图
2018-11-10 甲状腺超声
2018-11-10 腹部超声
2018-11-11 胸部CT
2018-11-12 动态血压
2018-10-26 肾上腺CT增强 2018-11-15 胃镜
结果 窦性心律。
甲状腺右叶数个低回声结节，较大7x12mm。
血钾（mmol/l） 尿钾（mmol/24h） 尿 PH
3.6
61.3
5.5
3.2
26.9
5.5
3.1
24.5
5
3.8
38.8
5.5
皮质醇节律
2018-11-12
08：00
ACTH（pg/ml）
34.3
皮质醇（nmol/l） 388
RASS
日期
R (pg/ml)
血气
2018-11-12
19.841
项目
结果
血气分析
PH 7.38,BE 3.2 mmol/l,标准碳酸氢根 27.4mmol/l,PCO2 50 mmHg
尿常规 尿系列蛋白 便常规及OB 生化全套
（-） （-） （-） P 1.51 mmol/l，TC 7.15，TG 2.58，余指标无异常。
凝血常规
（-）
心损BNP
（-）
性激素 免疫指标 甲状腺常规 肿瘤指标
• Liddle：假性醛固酮增多
常染色体显性遗传，近曲小管钠通道异常激活，钠重吸收过多、容量扩张，远曲小管Na+K+交换增加，K+排出过多，泌H+增多。高血压，低钾，低肾素，代碱，低醛固酮。
• Cushing：
ACTH瘤，肾上腺腺瘤导致肾上腺皮质分泌皮质醇增多，也会和醛固酮受体结合，导致血压 增高和排钾增多。
• 利尿剂：噻嗪类，速尿，甘露醇等
• 继发性醛固酮增多：
慢性肾炎或泌尿系梗阻等造成肾小管损害，水钠重吸收障碍，低血容量和低钠导致继发性 醛固酮增多，尿钾排出增加，造成低钠，低钾血症。
钾向细胞内转移增多
• 胰岛素使用：
促进钠钾泵的活性，促使钾向细胞内转移。
• 甲亢：
甲状腺激素激活交感神经兴奋性增高，细胞膜钠钾泵活性增高，促使大量钾钾向细胞内转 移。
低钾血症的治疗
轻度缺钾 （血钾3.0-3.5mmol/l）
口服钾片或者静脉 72-75 mmol/d 约5g氯化钾，1-2天纠正，每天监测血钾并调整。
中度缺钾 （血钾2.5-3.mmol/l）
口服钾片或者静脉 96-100 mmol/d,约7-8g氯化钾，约3天纠正，每天监测血钾并调整。
重度缺钾 （血钾<2.5 mmol/l）
面部、眼睑无水肿，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心率96次/分，律 齐；腹壁软，全腹无压痛，无肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未触及，肝肾脏无叩击 痛，双下肢无水肿，四肢肌力未见明显异常。
讨论
该患者低钾可能的病因？ 该完善哪些入院检查？
辅助检查
24h尿生化
日期 2018-10-26 2018-10-27 2018-10-28 2018-11-12
血醛固酮
正常或降低 升高
正常
升高
原发性 醛固酮 增多症
Liddle 综合征
Cushing 综合征
继发性 醛固酮 增多症
利尿剂 呕吐
Gitelman
Batter 综合征
代谢性酸中毒
• 远端肾小管酸中毒（I型）：
远曲肾小管泌氢障碍，通过钾泵与细胞内钾交换增加，高氯性代谢性酸中毒，严重低钾血 症。
• 近端肾小管酸中毒（II型）：
既往史
既往史： 慢性胃炎病史1年，自诉口服莫沙必利及得美通治疗。 既往焦虑状态3年，长期口服黛力新及氯硝安定治疗。 既往颈椎病病史10余年，未行特殊治疗。
个人史：否认吸烟饮酒史。余无殊。 家族史：父亲胰腺癌肝转移，堂姐胰腺癌病史，堂兄胃癌病史。
体格检查
查体：
T 36.4℃ ， P 84次/分， R 19次/分， BP 116/66mmHg H173cm, W 59.4kg, BMI 19.85kg/m2
近曲小管HCO3-重吸收障碍，高氯性代谢性酸中毒，低钾血症
• 糖尿病酮症酸中毒：
高血糖渗透性利尿，补液，胰岛素的使用。
代碱伴血压升高
• 肾素瘤：肾小球旁器肿瘤分泌肾素增加，造成RASS系统活性增加，轻度代碱。
• 原醛：
肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮，同时肾素分泌受到抑制，醛固酮作用于远曲小 管和集合管钠钾泵，保钠保水排钾。立卧位试验和肾上腺影像学检查。
• 治疗：
氯化钾片：每日三次，每次两片，嚼服 潘南金：每日三次，每次一片 螺内酯片：每日一次，每次一片 雷贝拉唑肠溶片：每日一次，每日一片 注意饮食，并定期随访血钾。
低钾血症的常见原因
胃肠道
禁食，厌食，呕吐，慢性腹泻（通便药的滥用），黏土摄入，结肠肿瘤
细胞内转移
糖异生增加（全肠外营养或肠内高营养）,胰岛素治疗，交感神经兴奋（沙丁胺醇，特布他林） 甲亢周期性麻痹，家族性周期性麻痹
40 mmol KCl in 1L 0.9% NaCl, 10 mmol/h,最大20 mmol/h，密切监测血钾。 一般不超过200 mmol/d，约15g KCl/d，需监测血镁。
END
THANK YOU
日期
PH
2018-11-09
7.38
16：00 26.8 238.6
24：00 9.4 30.6
AT (pg/ml) 99.082
ALD (pg/ml) 325.652
ห้องสมุดไป่ตู้
PaCO2 (mmHg) BE (mmol/l)
50
3.2
实验室检查
检查日期 2018-11-09 2018-11-09 2018-11-09 2018-11-09 2018-11-10 2018-11-11 2018-11-13 2018-11-10 2018-11-10 2018-11-10 2018-11-10
代碱伴血压正常
• Bartter 综合征：
常染色体隐形遗传，肾小球旁器增生，重度低钾、高尿钾、代谢性碱中毒、肾素、醛固酮 增高、血压正常。临床表现：多尿，烦渴，便秘，厌食，呕吐
• Gitelman 综合征：
常染色体隐性遗传，远曲小管Na/Cl转运功能低下，导致低钾，低钠，低血镁，低尿钙，低 血容量，尿氯高，碱中毒为主。类似于使用噻嗪类利尿剂。
腹部B超：胆囊息肉，左肾高回声占位，考虑错构瘤。 胸部CT提示右肺下叶结节，大小约4x5mm，边界清。 24h动态血压提示白天时段血压正常，夜间睡眠时段，及清晨时血压轻 度升高。 （中山医院）右侧肾上腺轻度增生或并小腺瘤，双肾囊肿，左肾错构瘤。 非萎缩性胃炎伴糜烂。
诊断及治疗
• 诊断：
1.低钾血症（胃肠道吸收钾障碍可能）2.右肾上腺增生 3.左肾错构瘤 4.甲状腺结节 5.慢性胃炎 6.焦虑状态 7.高脂血症 8 颈椎病
肾脏失钾
肾小管酸中毒，库欣综合征，醛固酮增多症，肾素瘤，甘草摄入 Bartter,Gitelman,Liddle,Fanconi综合征，低镁血症
药物
利尿剂，两性霉素B，大剂量青霉素，茶碱类（急性或慢性中毒）
低钾血症的诊断思路
尿钾正常
24h尿钾测定
尿钾增多
血K<3.5mmol/L，24h尿K+>25mmol 或
• 红细胞生成过速：
VitB12，叶酸治疗贫血，白血病急性发作，钾转移进入细胞内。
• 药物：
茶碱，氯喹，钡剂中毒，血钾向细胞内转移。
低钾血症的治疗
• 氯化钾：含钾13～14mmol/g,最常用,口服或静脉,胃肠道及血管刺激性大。 • 枸橼酸钾：含钾9mmol/g，肝脏代谢生成碳酸氢根，可纠正酸中毒，如RTA • 谷氨酸钾：含钾4.5mmol/g 肝衰竭并低钾血症 • 门冬氨酸钾镁：含钾3.0、镁3.5mmol/g 有助于进入细胞内
低钾血症
入院情况
患者：赵xx， 女性，65岁，于2018年10月29日入院。 主诉：头晕乏力3天 现病史：患者3天前无明显诱因出现头晕，乏力，伴视物旋转，伴黑朦，
伴恶心，呕吐两次，呕吐物为胃内容物，患者我院急诊就诊，查血钾 2.5mmol/l，BP160/110 mmHg，予氯化钾静滴3天，后复查血钾 3.6mmol/l，BP 110/75mmHg, 患者症状缓解后收入病房继续治疗。
血K<3.0mmol/L，24h尿K+>20mmol
摄入不足 消化道丢失 低钾周期麻痹
代谢性碱中毒
肾丢失钾 血PH 正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒
低钾血症的诊断思路
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
肾素瘤 肾A狭窄
血醛固酮 升高
血醛固酮