急性呼吸窘迫综合征的临床治疗发表时间：2011-06-01T11:42:25.483Z 来源：《中外健康文摘》2011年第9期供稿作者：徐仁飞[导读] 在有效的通气支持情况下，呼吸衰竭已不是ARDS的主要死因。

但要注意通气并发症(如纵隔气肿和气胸)的发生。

徐仁飞（齐齐哈尔市依安县人民医院黑龙江齐齐哈尔 161500）【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)9-0163-02【摘要】目的探讨急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法。

方法治疗上采取呼吸支持、加强液体管理，维持组织氧合、ARDS的免疫疗法、肾上腺皮质激素的应用、维持重要脏器功能，减少MOF的发生、体外膜肺氧合等方法。

【关键词】急性呼吸窘迫综合征临床治疗急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，以前称为成人(adult)呼吸窘迫综合征，是由多种病因引起的急性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为其特征。

ARDS不是一个独立的疾病，作为一个连续的病理生理过程，早期阶段称为急性肺损伤(acute lung i njure，ALI)，重度的ALI即为ARDS；ARDS晚期可诱发或合并多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)，病情凶险，预后不良，死亡率达60％以上。

近年来，对ARDS的治疗虽有许多改进，但仍未取得突破性进展，因此对 ARDS的病理生理、发病机制及防治仍然是临床研究的重要课题。

近年来，由于呼吸机及PEEP的应用，死于缺氧性呼吸衰竭的ARDS患者已明显减少，多器官功能衰竭已成为ARDS主要死因。

基于对ARDS发病机制的认识，现提出应从SIRS→ARDS→MSOF这一动态过程来看待ARDS。

因此，现代ARDS治疗应包括两个方面的处理，即：①急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障。

②SIRS的处理，目标为纠正原发病因，减少继发性全身损害。

关于ARDS的具体治疗措施，目前研究范围极广，从最基本的呼吸支持到代价高昂的体外膜肺氧合(ECMO)，及至细胞分子水平的免疫治疗等，均进行了深入的探讨。

虽未取得突破性进展，但仍有一些很有希望的报导，主要有下面几方面：一呼吸支持近年来由于认识到使用机械通气不当可能引起高压高容量肺损伤，加重ARDS的进程，传统的机械通气概念已有了显著的改变。

1．通气治疗目标：保证重要器官充足的氧供及CO2的有效排除，减少呼吸负荷，避免进一步加重肺损伤或阻止组织愈合。

2．通气效果评价：过去评价指标重点放在PaO2的改善上，目前认识到组织的供氧更为重要，DO2=1．34×Hb(克)％×SaO2％×心输出量。

任何影响心输出量的因素都可影响氧的运转。

故有人提出，PaO2≥6．67kPa(50mmHg)，心指数≥2.21／分／米2为适宜的氧合标准。

3．低气道压的维持：通过允许性高碳酸血症，低潮气量加适度PEEP等措施，避免肺暴露于高气压下。

最大肺泡跨壁压不能超过25～30cmH2O。

4．肺泡重建：PEEP过高可增加肺损伤，PEEP太低则起不到肺泡重建作用。

故提出最佳PEEP的概念。

即最大限度的改善肺顺应性，使肺内分流小于心输出量的15％以下， PaO2／FiO2≥300mmHg(40kPa)的PEEP水平。

动脉－呼气末气体的CO2分压差(PaCO2－PetCO2)为最简便实用的选择最佳PEEP的根据。

PaCO2－PetCO2差最小时即为最佳 PEEP。

5．适度的镇静措施：可降低氧耗，并减轻机械通气如反比通气带来的不适感。

但需随时评估其深度。

二加强液体管理，维持组织氧合液体管理是ARDS治疗的重要环节。

对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。

故应控制补液量，以免肺循环流体静压增加。

此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。

但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。

一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1．87～2．13 kPa(14～16 cmH2O)之间，有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉血 pH和精神状态)来评估补液量。

在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。

为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan－Ganz导管，动态监测 PCWP。

三 ARDS的免疫疗法ARDS的免疫疗法已成为近年来研究热点之一。

细胞和分子生物学的最新进展为ARDS免疫治疗开辟了新的途径。

ARDS的免疫疗法主要针对以下三方面进行研究：1．抗内毒素抗体：近年来，随着对内毒素与细胞之间相互作用的理解，已发现可通过 BPI(细菌渗透性增加蛋白)，多克隆抗体(羊源性)等来中和内毒索的活性，而非简单的与内毒索结合。

这些免疫制剂对于ARDS患者的临床效果尚需进行大规模综合评价。

2．细胞因子抗体及拮抗剂：在ARDS研究中，TNF－a、IL－1β、IL－6、IL－8等细胞因子备受关注。

注射TNF－a抗体可降低败血症死亡率，在感染性休克病人注射抗TNF－a抗体后 MAP也有明显回升，给予IL－1受体阻滞剂IL－1ra可显著增加感染性休克病人的存活率。

至于对ARDS和MSOF是否有效，尚待进一步研究。

3．效应细胞抑制剂：如白细胞粘附抗体等。

现已研制出直接抗白细胞粘附复合物CD18部分的单克隆抗体，并证明在体内或体外均可阻止CD18依赖的白细胞，内皮细胞的粘附。

应用这些具有潜在价值的抗体的研究目前正在继续进行中。

上述免疫疗法均是直接针对炎症连锁反应的3个不同环节：①促发反应或损害(如内毒素)；②介质(如TNF－a、IL－18)；③效应细胞(如中性粒细胞)。

如能联合应用这些治疗方法，或许可在多个环节联合阻断炎症连锁反应而改善治疗效果。

但需注意免疫疗法亦可干扰人正常的反应机制，对其效果应进行综合评价。

虽然目前免疫疗法研究大多处于实验阶段，但这是一个可望有突破性进展的领域，随着研究的深入，改善ARDS的预后应为可能。

四肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素现已不主张在ARDS的急性期使用。

在各种病因引起的ARDS中，早期使用皮质类固醇激素既不能促进病人生理参数的好转，也不能降低病死率。

而在晚期 ARDS中，当ARDS病人病情得不到改善时，皮质类固醇激素“营救治疗”往往能使肺功能得到快速的改善。

这种改善可能源于激素的抑炎效应。

在晚期ARDS病人中，持久而过度的炎症反应引起肺泡毛细血管屏障的再发损伤及纤维增殖的扩大化，成纤维细胞增殖及胶原蛋白沉积。

因此，理论上，抑炎治疗应能促进上皮及内皮细胞的修复，改善肺功能。

Um－ berto MG等通过临床实验证实，在晚期ARDS病人中，持久的皮质类固醇激素“营救治疗”可降低血浆及BALF中的炎性细胞因子，并与内皮渗透性的改善直接相关，肺功能得到一定恢复。

问题是如何选择合适的治疗人群，因为在一般的临床条件下诊断ARDS纤维增生期相当困难。

在治疗前和治疗中排除已存在的感染也是一个严重的问题，因为皮质激素用于易感病人具有潜在的危险性。

开胸肺活检，支气管肺泡灌洗液的定量分析以及合理的抗生素治疗与肾上腺皮质激素相配合，可提高晚期ARDS病人治疗效果。

五维持重要脏器功能，减少MOF的发生 ARDS患者因严重缺氧，合并感染以及不适当的通气治疗等，易合并心功能损害。

因此，应强调控制感染和纠正缺氧。

但同时要注意，任何纠正缺氧的措施都不能以损害心功能为代价。

必要时可酌情选用血管紧张剂，或用血管扩张剂以减轻心脏后负荷。

应用心肌营养药物。

多巴酚丁胺能增加心肌收缩性和组织灌流，有助于维持有效的心功能。

在有效的通气支持情况下，呼吸衰竭已不是ARDS的主要死因。

但要注意通气并发症(如纵隔气肿和气胸)的发生。

我们经尸检发现，ARDS时过量胸水有经胸膜引流的倾向。

因此，必要时抽出胸水，有助于缓解呼吸困难。

在机械通气时，定时加用间歇指令通气，吸出气道内分泌物，尽可能让患者变换体位，有助于防止肺不张的发生。

ARDS患者常可合并肾功能不全，且预后差。

故应监测肾功能不全的早期征象，如尿量减少，体重增加以及血钠和红细胞压积下降等，以便及时采取相应措施。

对ARDS患者，还可应用氢氧化铝凝胶和甲氰咪呱等防治消化道出血，低分子右旋糖酐和小剂量肝素等预防弥漫性血管内凝血的发生。

六体外膜肺氧合ECMO实际上是心肺转流技术的扩展和延伸。

ECMO期间，肺脏得到休息，肺内各组织细胞有一个恢复正常的机会，这在机械通气是不可能达到的。

然而，由于其技术复杂，并发症较多，代价高昂，关于ECMO的使用仍极具争议。

随着越来越多的ECMO中心建立，其潜在的远期后果需认真评价。

近年来，随着技术的改善和临床经验的积累，ECMO的安全性得以提高。

血管内氧合器(IVOX)，这可能是目前ECMO研究领域最为革新的方法。

将一个可置入的中空纤维膜肺放入腔静脉内，用于病人增加气体交换。

Skolnick指出可提供50％以下的气体交换，这足以降低通气治疗的参数，减轻肺损害。

IVOX目前在欧美重症监护中心已相继开展使用，初步结果认为值得推广，其前景代表了ECMO发展的方向。

参考文献[1] 张萍,徐鑫荣.急性重症胰腺炎并发ARDS20例治疗体会[J].南京医学院学报.[2] 卢世秀,陈燕,张洪春,吴继全.晁恩祥教授治疗急性坏疽性阑尾炎导致麻痹性肠梗阻伴急性呼吸窘迫综合征1例.中国科学院上海冶金研究所,材料物理与化学(专业) 博士论文,2000年度.。