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定义(definition)
各种原因引起的肺通气和/或换气功能 障碍，以至不能进行有效的气体交换，导 致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而 引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
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前提(presupposition)：
1、静息状态 2、海平面 3、呼吸室内空气 4、无解剖分流
血气分析：PaO2≤60mmHg
缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神经精神症 状 缺氧引起的脑损害预后更差。急性缺氧可引 起患者烦躁不安、全身抽搐、可在短时间内死 亡 PaO2＜50mmHg 可引起神志恍惚、谵妄； PaO2＜30mmHg使神志丧失，昏迷
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临床表现
4、心血管系统：早期HR↑、BP↑； 严重时心律失常、低血压、右心功能失代偿。
4、肝肾功能：转氨酶升高、肾血流量、肾小
球滤过率、尿量减少。
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缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
5、酸碱平衡和电解质紊乱 呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+代酸； 再次呼酸+代碱。 电解质紊乱，低氯、低钠血症。
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临床表现（clinical manifestation）
1、呼吸困难:频率、节律、幅度改变。慢阻 肺早期呼吸浅快，后期变浅慢（呼吸抑制）。 2、紫绀：缺氧的典型表现，以口唇和甲床 明显 3、神经系统症状（肺性脑病） 表现随缺氧和 二氧化碳上升速度和程度而定。
由肺泡舒缩受限引起者称为限制性通 气不足； 由气道阻力增加引起者称为阻塞性通 气不足。
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限制性通气不足（restrictive hypoventilation）
呼吸泵衰竭，包括呼吸肌、胸廓和呼吸中 枢的功能障碍。
➢呼吸驱动不足：中枢神经系统疾患 ➢呼吸运动受限制：低钾血症、格林－巴利综合 征 ➢胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔积液 ➢呼吸肌疲劳
PaCO2≥50mmHg
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如何获得血气分析结果？
肱动脉 桡动脉
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病因(pathogeny)
1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物 2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿 3、肺血管病变：肺栓塞 4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液 5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力 6、心脏疾患：缺血性心脏病、心律失常
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发病机制
肺通气功能障碍 ❖通气/血流比例失调 弥散障碍 肺动-静脉样分流增加 氧耗量增加
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1.肺泡通气不足（Hypoventilation）
肺 泡
O2、CO2
分 压
（kpa）
肺 泡
O2、CO2
分 压 （kpa）
肺泡通气量（L/min） 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系
肺通气功能障碍分为： 限制性通气不足和阻塞性通气不足
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发绀（cyanosis）
低氧血症可靠的体征，但不够敏感 当PaO2 50mmHg时，SaO2 80%时，即可出现发绀 舌色发绀较口唇和甲床显现得更早一些，更明显 发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮 肤色素和心功能状态的影响
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肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、 红细胞膜、红细胞内血红蛋白。
肺泡及血气屏障示意
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弥散面积
肺泡膜的厚度和通透性 气体分压差
气体弥散能力
弥散
心排血量
血红蛋白含量
通气/血流比值
气体和血液接触时间
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弥散障碍(impaired diffusion)：影响氧合、 导致低氧，CO2不受影响。
弥散障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧 加以纠正，肺泡氧分压增加可以克服增加的弥 散阻力。
呼吸衰竭
Respiratory failure
烟台毓璜顶医院呼吸内科
邹慎春
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概述
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无效腔通气
动静脉样分流
通气/血流比例对气体交换的影响
V/Q比例失调是引起低氧血症最主要的 机制，对PaCO2的影响甚微。
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3.弥 散
气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度 区移过的过程。 被动过程，不需要消耗能量。 弥散的结果是不同浓度的分子最终达到平 衡。
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弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基
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外呼吸
气体在肺内的交 换过程
利用肺泡和毛细血 管之间O2和CO2分压 差，由高向低处弥散
速度快，仅需0.3s 可完成
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内呼吸
气体在组织中的 交换过程。
交换原理与肺相 似 交换发生于液相 （血液、组织液、 细胞间液）之间。
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呼吸衰竭所涉及机制主要是 _外_呼__吸__，包括肺换气和肺通气 功能障碍
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阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）
支气管壁充血、水肿 气管平滑肌痉挛 管腔内分泌物潴留、异物等阻塞 肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失、肺组织弹性 降低，对气道壁的牵引力减弱
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2.通气血流比例失调（V/Q Mismatch）
V/Q>0.8 V/Q=0.8 V/Q<0.8
1、中枢神经系统 早期注意力不集中、定向力障碍； 后期神志恍惚、谵妄、昏迷。
2、心血管系统 早期HR↑、BP↑、CO↑ 后期HR↓、BP↓
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缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
3、呼吸系统
缺氧→颈动脉窦、主动脉体兴奋→通气增加 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，早期使通气 量增加，后期使通气下降，产生CO2麻醉
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分类(classification)
按动脉血气分类
Ⅰ型呼衰 PaO2≤60mmHg PaCO2≤50mmHg Ⅱ型呼衰 PaO2≤60mmHg PaCO2≥50mmHg
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分类
按病程分类
急性呼衰：ARDS 慢性呼衰：代偿期和失代偿期
慢性阻塞性肺疾病（COPD)
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慢性呼吸衰竭
Chronic respiratory failure
临床上可用吸氧是否能纠正低氧血症来鉴别 是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动静脉分流 所致低氧血症。
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4.肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、 肺实变形成动静脉样分流，正常3-5%，若 大于30%，即使吸入纯氧也难以纠正。 5.耗氧量增加：是加重低氧血症的原因之一.
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Hale Waihona Puke 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响