1、药效学的基本概念药物效应动力学：即药效学。

研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。

2、药物的作用结果（效应）：治疗作用、不良反应；药物作用的基本表现：兴奋和抑制3、药物量效关系曲线上有哪些特定的位点？量反应量效曲线：最小有效量—最低有效浓度、最大效应Emax ——效能、效价强度——等效剂量、斜率（斜率越大，药效越强烈，反之亦然）。

质反应量效曲线：半数有效量ED50、半数致死量LD50、治疗窗、安全范围4、评价药物安全性的指标有哪些？A、治疗指数（TI）=LD50/ED50 治疗指数打的药物较治疗指数小的药物相对安全。

B、安全范围（margin of safety）ED95~LD5之间的距离，距离越宽，该药越安全。

药物的安全性与其半数致死量大小成负相关，半数致死量越大，药物的毒性相对越小，越安全。

5、何为激动药、部分激动药、拮抗药？激动药：对受体有较强的亲和力和内在活性（a=1）；部分激动药：指对受体有较强的亲和力，但内在活性较弱（a=0~1）；拮抗药：对受体只有亲和力而无内在活性的药物（a=0）。

分为竞争性拮抗药（和激动药并用时，降低激动药对受体的亲和力而对内在活性无影响）、非竞争性拮抗药（可使激动药对受体的亲和力和内在活性均降低）6、何为受体脱敏、受体增敏？有何临床意义？受体的调节分为受体脱敏和受体增敏。

受体脱敏：由受体下调或周围生物活性物质引起的细胞对药物敏感性和反应性降低的现象称为脱敏。

受体周围的生物活性物质浓度高或长期受激动药作用时可使受体数量减少，引起向下调节，表现为该受体对激动药作用的敏感性降低，出现脱敏和耐受性。

——耐受性。

受体增敏：由受体上调或周围生物活性物质引起的细胞对药物敏感性和反应性增高的现象称为增敏。

受体长期受阻断药作用时，可使起数目增加，引起向上调节，表现为该受体对该生物活性物质的敏感性增高，出现超敏和高敏性，突然停药克引起停药症状或“反跳”现象。

——反跳现象。

7、什么是药物的副作用？与治疗作用的关系如何？是指药物在治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。

其副作用的产生是因为药物的选择性低，作用范围广造成的，是药物本身所固有的，可预知但不可避免。

与治疗作用的关系？结合实例分析。

8、试述溶液ph对酸性药物被动转运的影响？A、同性离少吸收多，异性离多排泄多。

B、弱酸性药物容易从偏酸一侧进入到偏碱一侧，反之弱碱性药物容易从偏碱一侧进入到偏酸一侧。

9、药物分子跨膜转运的方式有哪些？各有何特点？滤过（水溶性扩散）、单纯扩散（脂溶性扩散）载体转运（包括主动转运和易化扩散）。

90%的药物通过单纯扩散跨膜吸收。

补充：各种给药吸收速度比较：腹腔注射>吸入>舌下>直肠>肌内注射>皮下注射>口服>皮肤10、何为首关消除和肝肠循环？11、何为肝药酶？有何特性？肝药酶即肝微粒体混合功能氧化酶系，属非专一性酶。

组成：细胞色素P450、细胞色素b5、NADPH（辅酶Ⅱ）。

功能：促进各种药物和生理代谢物的生物转化。

特点：专一性低、变异性较大、酶活性可变。

药物抑制：西米替丁、异烟碱、氯霉素。

药酶诱导：苯比巴托、利福平、环境污染物。

光面肌浆网增生，导致自身耐受性或交叉耐受性。

12、什么是稳态血药浓度？按照一级消除动力学规律消除的药物，起体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物总量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称稳态血药浓度。

13、什么是药物消除半衰期、生物利用度？有什么意义？药物消除半衰期：药物血浆浓度或体内药量减少50%所需的时间，其长短克反应体内药物消除的速度。

生物利用度：经任何给药途径给予一点剂量的药物后达到全身循环内药物的百分率及生物利用度。

其是区分药物吸收的速率、程度和最终达到体循环的药量的一个重要参数。

14、传出神经按递质不同是如何分类的？分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经。

胆碱能神经包括：a、交感神经和副交感神经的节前纤维；b、全部副交感神经的节后纤维；c、所以的运动神经；d、极少数交感神经的节后纤维15、Ach与NE在神经末梢的消除有何不同？Ach的失活主要是通过被突触间隙中的乙酰胆碱酯酶AchE所水解，而NE则主要靠突触前膜的再摄取，也称神经摄取（摄取1）；若进入组织后被儿茶酚胺氧位甲基转移酶和单胺氧化酶所破坏，称代谢型摄取（摄取2）16、简述Ach的药理作用？a、心血管系统：扩张血管，减慢心率即负性频率作用、减慢房室结和蒲肯野纤维传导即负性传导作用、减弱心肌收缩力即负性肌力作用。

b、胃肠道：（迷走神经兴奋）使得胃肠道平滑肌张力、收缩幅度增加，蠕动频率加快，腺体分泌增加，出现恶心、呕吐、嗳气、腹痛、排便等症状c、泌尿道：使泌尿及收缩，蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱排空。

d、腺体;腺体分泌增加。

e、其他：对支气管平滑肌、瞳孔括约肌和睫状肌有兴奋作用17、简述毛果芸香碱的药理作用和临床应用？★毛果芸香碱能选择性地激动M胆碱受体，对眼和腺体的作用叫明显。

①激动瞳孔括约肌和睫状肌收缩，悬韧带松弛，产生缩瞳、通过缩瞳作用使虹膜根部变薄，前房间隙扩大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦而进入体循环，从而迅速降低眼内压；（眼睛的调节主要靠晶状体的曲度变化，晶状体因自身弹性而变突，但悬韧带使晶状体保持扁平。

）当睫状肌收缩使得悬韧带松弛，晶状体因自身弹性而变凸，屈光度增加，使眼调节于视近物，故看近物清，看远物模糊。

也即调节痉挛的作用。

临床主要用于青光眼（主要是闭角型青光眼）和虹膜炎的治疗（配合阿托品交替使用防止黏连）②激动腺体的M 胆碱受体，使汗腺唾液腺分泌增加，可用于颈部放射治疗后的口腔干燥。

应用毛果芸香碱应注意：a、滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生不良反应b、用药剂量不宜过大，若剂量过大或口服出现M受体过度兴奋的症状，可用阿托品对抗。

18、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用较强？a、新斯的明通过抑制AchE活性（而发挥完全拟胆碱的作用），b、能直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体，c、促进运动神经末梢释放Ach，故对骨骼肌的兴奋作用最强。

（补充：新斯的明可用于治疗阵发性室上性心动过速，重症肌无力，解救某些肌松药过量中毒，竞争型神经肌肉阻滞药过量的解救）19、毛果芸香碱和毒扁豆碱在眼睛的作用方面有何异同点？相同点：都可以缩瞳、降低眼压、睫状肌收缩调节痉挛。

都可用于治疗闭角型青光眼。

异同点：毛果芸香碱是M胆碱受体激动药，而毒扁豆碱是抗胆碱酯酶药；毛果芸香碱作用迅速而温和，刺激性小，不良反应可致呼吸困难。

毒扁豆碱奏效快、作用强而持久、刺激性大，对睫状肌的作用较强，可引起头痛。

不易耐受、大剂量中毒时可致呼吸麻痹。

补充：能降低眼压的药有：毛果芸香碱、毒扁豆碱、地美溴铵、噻吗洛尔20、试述阿托品的药理作用和临床应用？药理作用：①松弛平滑肌：阿托品可阻断平滑肌上的M3受体，故对多种内脏平滑肌均具有松弛的作用，尤其对过度兴奋或痉挛状态的平滑肌松弛作用更为显著。

②.抑制腺体分泌：同上，其中对唾液腺和汗腺的抑制最为明显③ .对眼的作用：A扩瞳B升高眼内压C调节麻痹4.对心血管的作用：A心脏（心率、房室传导）B血管与血压5.兴奋中枢：较大剂量可轻度兴奋延髓和大脑，中毒剂量则可产生幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，严重时则由兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹而死亡。

临床用途：1.各种内脏绞痛：其中对胃肠绞痛疗效最好（与镇痛药哌替啶联合用药，解痉效果好）2.全身麻醉前给药3.严重的盗汗和流涎症4.眼科A虹膜睫状体炎B检查眼底C验光配镜D缓慢型心率失常6.感染性休克7.右击磷酸酯类中毒。

21、简述阿托品的不良反应和禁忌症？不良反应：阿托品的作用广泛，常见的副作用有口干、皮肤干燥发热潮红、瞳孔扩大、远近视模糊、心悸、排尿困难、便秘等，一般停药后可逐渐消失。

随剂量的加大，起不良反应可逐步加重，出现高热，呼吸加快，烦躁不安、幻觉等中枢症状；严重者可由中枢兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸抑制。

阿托品的最低致死量为80-130mg，中毒时可用毛果芸香碱或新斯的明对抗外周作用。

禁忌症：青光眼、前列腺肥大者禁用，心肌梗死、心动过速患者及老年人慎用。

22、试比较山莨菪碱、东莨菪碱和阿托品在药理作用和临床应用方面有何特点？山莨菪碱（654-2）特点：a、对平滑肌解痉作用选择性高b、抑制唾液的分泌和扩瞳的作用仅为阿托品的1/20~1/10。

c、中枢兴奋作用弱d、主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。

东莨菪碱：a、对中枢神经系统抑制作用较强（小剂量镇静，大剂量为催眠）b、抑制腺体的分泌较阿托品强c、对平滑肌的解痉及心血管作用较阿托品弱d、主要用于麻醉前给药，也可用于晕动病。

而氯丙嗪对晕动病无效。

23、试述肾上腺素治疗支气管哮喘急性发作的原理？肾上腺素是α、β受体激动药，其治疗支气管记性发作的原理：肾上腺素能激动β2受体，激活腺苷酸环化酶，使cAMP增加，扩张支气管，使得支气管哮喘急性发作得以缓解。

24、为什么首选肾上腺素抢救过敏性休克？过敏性休克为各种过敏因素引起小血管扩张和毛细血管通透性增加、支气管痉挛及粘膜水肿，此时患者血压下降、呼吸困难。

肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性，升高血压；激动β1和β2受体，改善心功能，减少过敏性介质的释放，舒张支气管，减轻支气管粘膜水肿，改善通气，逆转休克病理过程，迅速解除症状。

所以肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药。

25、注射氯丙嗪引起的直立性低血压患者，必要时可否用NE或肾上腺素升压？为什么？注射氯丙嗪引起的直立性低血压患者，必要时可以用去甲肾上腺素NE升压，但不能用肾上腺素氯丙嗪阻断肾上腺素a受体引起血管扩张,血压降低，加入肾上腺素时，肾上腺素的a作用被阻断，β2作用占主导地位，使血管扩张血压不仅不升高反而下降，即使肾上腺素会引起肾上腺素作用的翻转使得升压作用翻转为降压作用。

26、肾上腺素为什么不能用于慢性充血性心力衰竭？本病的常见病因是风湿性心脏病、高血压、缺血性心脏病、心肌炎、主动脉瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺原性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。

患有此病者已属于高敏感群，而此药对高敏患者有焦虑不安、面色苍白、恐惧、头痛和震颤等。

大剂量兴奋中枢而引起激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等，当用量过大或皮下注射误入静脉时，可引起血压骤升、心律失常，严重者可发展为心室颤动。

并且肾上腺素对于器质性心脏病、高血压病、冠状动脉病、甲状腺机能亢进及糖尿病等患者禁用。

？？？？？？习题103肾上腺素等强心药在增加心肌收缩力的同时，也加快了心率，外周阻力明显增加，这样不但不增加心排血量，还大大提高了心脏的耗氧量，加重心衰。

27、试述β-R阻断药的共同药理作用和临床用途？主要药理作用：1、β受体阻断作用：a、对心血管系统，阻断心脏的β1受体，减慢心率，使收缩力减弱、心排出量减少、心肌耗氧量下降、血压稍降低；b、对支气管平滑肌，阻断β2受体，使平滑肌收缩，气道阻力增加；c、抑制代谢，抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解；d、抑制肾素释放，阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素释放。