【1】一、叙述坏死的类型及特点（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。

特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶）（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。

特殊类型：脂肪坏死（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。

干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽（4）纤维素性坏死二、肉芽组织的概念和功能肉芽组织：是指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润。

①抗感染，保护创面。

②填补创口及其它组织缺损③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其它异物。

【2】一、梗死形成的原因1、血栓形成2、动脉栓塞3、动脉痉挛4、血管腔受压闭塞二、简述梗死的类型及病变特征①贫血性梗死常发生于心、脾、肾等器官，梗死区因含血量少，呈灰白色，梗死灶周围有明显充血出血带。

镜下观，早期可见该组织轮廓，晚期呈红染均质状。

②出血性梗死多发生于肠和肺，梗死区呈暗红色，有明显出血现象。

三、出血性梗死的条件和原因1、严重瘀血2、双重血液循环3、组织疏松【3】一、血栓形成的条件和机理：1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。

2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。

二、血栓的结局（常考填空）：1、溶解、吸收或脱落2、机化与再通3、钙化三、血栓对机体的影响1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。

2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。

【4】.一、炎症的基本病理变化（常考填空）二、常见渗出性炎症有哪些?各有何特点?①浆液性炎症以大量浆液渗出为特点。

②纤维蛋白性炎症以渗出物中含有大量纤维蛋白为特点③化脓性炎症以大量中性粒细胞渗出伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。

④出血性炎以大量红细胞漏出为特点。

【5】一、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别（必考）良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小，与起源组织形态相似分化差，异型性大，与起源组织形态差别大核分裂象无或少，不见病理性核分裂象多见，可见病理性核分裂象生长速度缓慢较快继发改变一般较少见常发生出血、坏死、溃疡、感染等生长方式膨胀性生长或外生性生长，常有包膜，与周围组织分界清楚浸润性生长或外生性生长，无包膜，与周围组织分界不清转移不转移常有转移复发不复发或很少复发手术等治疗后易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞严重，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织，引起出血合、坏死、感染、恶病质等，甚至导致患者死亡【6】休克缺血性缺氧期微循环变化特点、机制、代偿意义（常考问答题）、临床表现（少考）一、特点：皮肤和内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉发生持续性痉挛，其中微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著。

大量毛细血管网关闭，血液经动静脉吻合支直接回流小静脉，微循环灌流量急剧减少。

出现少灌少流、灌少于流或无流的现象局部组织缺血缺氧。

二、机制：1、交感—肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放。

2、具缩血管作用的体液因子的大量释放（如血栓素、血管紧张素Ⅱ、加压素等）。

三、代偿意义：1、通过血管收缩引起的“自身输血”、“自身输液”作用，维持动脉血压。

2、血液重新分布以保证心脑等重要器官的血液供应。

四、临床表现：神志清，但有烦躁不安。

面色及皮肤苍白，四肢冰冷，出冷汗，心率加快，脉搏细速，脉压明显减少，尿少，血压下降也可正常。

【7】一、血管内外液体交换失平衡导致水肿的机制：1、毛细血管流体静压升高2、血浆胶体渗透压降低3、毛细血管壁通透性增加4、淋巴回流受阻【8】一、发热发生机制的基本环节：发热激活物激活体内产EP（内生致热原）细胞，使其产生和释放EP。

EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。

因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递。

激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。

即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。

于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。

于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。

名词解释1、病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。

2、疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动。

表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。

3、机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。

4、槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使肝脏切面肉眼呈红（淤血区）黄（脂肪变区）相间，形似槟榔切面的条纹，故称槟榔肝。

5、血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液有形成分形成固体质块的过程。

6、脓肿：是局限性化脓性炎伴脓腔形成。

常发生于皮下和内脏等部位，主要由金黄色葡萄球菌感染引起。

7、肉瘤：指来源于间叶组织的恶性肿瘤。

间叶组织包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等。

8、缺氧：因组织和细胞氧供应减少，或不能充分利用氧而致代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

9、低张性缺氧：是指由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称为乏氧性缺氧。

10、应激：机体收到各种强烈或有害刺激后出现的非特异性全身反应。

【1】一、动脉粥样硬化的概念及病理变化特点动脉粥样硬化：主要累及大、中型动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶状纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物质，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。

（1）脂斑脂纹(早期病变)肉眼：病变处内膜呈黄色斑点或条纹，平坦或微隆起。

镜下；内皮下有大量泡沫细胞聚集，还有数量不等的合成型SMC、淋巴及粒细胞等。

（2）纤维斑块肉眼：内膜表面有黄色、灰白色隆起斑块，典型的纤维斑块呈蜡滴状。

镜下：斑块表层为纤维帽，其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质和炎细胞。

（3）粥样斑块：肉眼：内膜见灰黄色隆起斑块，切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。

镜下：玻璃样变的纤维帽深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物；底部和边缘处有肉芽组织增生、泡沫细胞及淋巴细胞浸润；中膜平滑肌不同程度萎缩。

二、什么是心力衰竭？其发生的机制是？又称泵衰竭，是由于心脏收缩和舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的一种病理过程或临床综合症。

（1）心肌的收缩性减弱（收缩相关蛋白的破坏，心肌能量代谢障碍，心肌兴奋-收缩耦联障碍）（2）心脏舒张功能和顺应性异常（3）心脏各部舒缩活动不协调三、试述心肌兴奋-收缩偶联障碍引起心力衰竭的发生机制（常考简答或问答）（1）肌浆网对Ca2+摄取、贮存和释放障碍：肌浆网摄取Ca2+ 需依靠肌浆网上的钙泵实现。

心力衰竭时，钙泵活性降低，肌浆网摄取和贮存Ca2+ 不足，同时，Ry受体蛋白及其mRNA减少，使肌浆网释放Ca2+ 量下降。

细胞内酸中毒时，肌浆网内Ca2+ 储存量减少，使肌浆网释放Ca2+ 减少，造成心肌兴奋-收缩耦联障碍。

（2）细胞外Ca2+ 内流受阻：心肌兴奋时一部分Ca2+来自细胞外，Ca2+ 内流的通道之一“受体操纵性钙通道”受细胞膜β受体调控，去甲肾上腺素β受体结合时，可激活腺苷酸环化酶使A TP转化为cAMP，cAMP使通道开放。

当各种病因时，细胞内内源性去甲肾上腺素明显减少，膜上β受体密度和腺苷酸环化酶活性降低，使Ca2+ 内流受阻，从而影响心肌兴奋-收缩耦联过程。

（3）肌钙蛋白与Ca2+ 结合障碍：心力衰竭造成心肌缺血、缺氧，糖酵解加强，发生酸中毒，心肌细胞内H+浓度增高，H+ 与肌钙蛋白的亲和力远高于Ca2+ ，可竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合，从而妨碍兴奋-收缩耦联过程。

【2】一、大叶性肺炎红色肝样变期病理特点与临床病理联系二、大叶性肺炎灰色肝样变期病理特点与临床病理联系【3】一、简述溃疡病的好发部位、病理变化及并发症（1）好发部位：胃溃疡多发生于胃小弯，愈近幽门处愈为多见，约75%分布在胃窦部。

十二指肠溃疡则多发生在十二指肠球部，以靠近幽门环的十二指肠前壁及后壁为多见。

（2）病理变化：①肉眼：胃溃疡多为一个，圆形或椭圆形，深浅不一，溃疡边缘整齐，如刀割状。

溃疡底部平坦而干净，或有薄层渗出，坏死物。

有时出现以溃疡为中心的星芒状。

溃疡断面呈斜的漏斗状，尖端斜向贲门。

②镜下：十二指肠较小、较浅，直径多在1cm以内。

胃溃疡底部大致可分为四层（常考简答）：渗出层：最表层有一层炎性渗出物，主要为中性粒细胞和纤维素；坏死层：主要为坏死组织、细胞碎片及大量炎性细胞浸润；肉芽层：由毛细血管、成纤维细胞和炎细胞等组成；瘢痕层：为大量增生的结缔组织。

二、门脉性肝硬化的病理变化和临床表现（1）病理变化：①肉眼：早期体积正常或增大，质地正常或稍硬，以后缩小，重量减轻，表面和切面均有弥漫再生结节，结节或大或小，呈弥漫分布，黄褐色或黄绿色，结节之间有纤维组织间隔。

②镜下：正常肝小叶结构破坏，假小叶形成。

其中肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位或缺如，甚至有两个以上的中央静脉，肝细胞出现变性或坏死性改变。

结缔组织增生，正常的血管系统被改建。

（2）临床表现：①门脉高压症的表现：a脾肿大：脾静脉淤血所至，引起脾功能亢进；b胃肠淤血：粘膜淤血水肿，致食欲不振，消化不良；c腹水：晚期在腹腔内聚集大量淡黄色透明液体；d侧支循环形成：主要有食管下段静脉曲张，直肠静脉曲张，脐周围静脉网曲张。

②肝功能不全的表现：a睾丸萎缩，男性乳腺发育；b蜘蛛状血管痣：体表的小动脉末梢扩张；c出血倾向：出现鼻出血，牙龈出血，皮下淤斑；d肝细胞性黄疸：肝细胞坏死，胆汁淤积：e肝性脑病：晚期肝功能衰竭引起神经病症状。

名词解释1、心力衰竭：是由于心脏收缩和或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少（即心泵功能降低），以致不能满足组织代谢需求的病理过程或临床综合征，又称泵衰竭。

2、呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压升高的病理过程。

3、肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。