一、 简述血栓形成得条件1、 心血管内皮细胞得损伤内皮下胶原纤维暴露血小板+凝血因子XII 激活 启动内源性凝血系统 内皮细胞损伤 释放组织因子 凝血因子VII 激活 启动外源性凝血系统 2、 血流状态改变血流减慢+涡流产生 有利血栓形成 3、 血液凝固性增高A ． 血液中血小板、凝血因子增多B ． 纤维蛋白溶解系统活性降低二、 简述栓子运行途径栓子运行得途径一般与血流方向一致。
1、体静脉系统+右心 随血流栓塞肺动脉主干及其分支2、体循环系统＋左心 随动脉血流阻塞于各器官中相应大小口径得动脉分支 ３、门静脉系统 来自肠系膜静脉,栓塞肝内门静脉分支4、心腔(有房室间隔缺损) 偶可由压力高得一侧通过缺损进入另一侧心腔,再随动脉血流栓塞相应分支,称【交叉性栓塞】5、下腔静脉(胸腹腔压力突然升高) 可由较大静脉逆行至较小静脉,称【逆行性栓塞】三、 简述肺动脉栓塞栓子来源、好发部位、后果来源:右心及静脉系统得血栓(下肢深静脉＋盆腔静脉+右心附壁) 好发部位:肺动脉主干或小分支后果:1、栓子较小→栓塞肺动脉小分支→无严重后果(因有肺\支气管动脉双重血液供应) 2、肺严重淤血→栓子较小→栓塞肺动脉小分支→肺出血性梗死 3、栓子较大→栓塞肺动脉主干或大分支呼吸困难、发绀、休克至死亡栓子较小但数量多→广泛栓塞小分支四、 简述出血/贫血性梗死得形成条件、好发器官、肉眼形态特点五、 简述静脉性充血(淤血)六、试比较创伤一期愈合与二期愈合七、简述肉芽组织得组成与病理过程中得生物学意义组成:新生毛细血管+增生得成纤维细胞+炎性细胞功能:１、抗感染、去异物、保护创面2、填补连接创口及其她组织缺损3、机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其她异物结局:肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织八、简述骨折愈合基本过程1、血肿期→骨断端及其周围出血,形成血肿2、纤维性骨痂期→局部增生得纤维性肉芽组织(临时性/纤维性骨痂)使血肿机化,填充连接断端,局部形成梭形膨大3、骨性骨痂形成→纤维性骨痂→类骨组织→骨性骨痂4、骨痂改建→骨性骨痂→板层骨→重新恢复皮质骨与骨髓腔得正常关系九、试比较急性炎症与慢性炎症特点十、简述化脓性炎症主要类型及特点特点:中性粒细胞渗出为主+不同程度组织坏死+脓液形成(脓细胞＝中性粒细胞变性坏死)脓液及成分:中性粒细胞+坏死组织+细菌+浆液常见病原:葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌好发部位:阑尾、皮肤、皮下、肌肉、内脏、浆膜等处结局:吸收,排出十一、简述渗出液在炎症中得意义有利得方面:1、稀释毒素、减轻毒素对局部损伤2、为局部组织带来营养物质,带走代谢产物3、渗出物中所含得抗体与补体有利于消灭病原体4、渗出物中得纤维蛋白原→纤维蛋白→交织成网→限制病原微生物扩散→利于白细胞吞噬与修复5、渗出物中得病原微生物与毒素随淋巴液被带到局部淋巴结,利于产生细胞免疫与体液免疫不利得方面:1、渗出液过多→压迫阻塞作用A、严重喉头水肿→窒息B、心包、胸膜腔积液→压迫心脏或肺脏2、纤维素吸收不良发生机化Ａ、肺肉质变B、浆膜粘连C、浆膜腔闭锁十二、简述急性炎症蔓延扩散得方式十三、简述慢性肉芽肿性炎、常见病及其病因,并以结核结节为例说明肉芽肿组成结构。
概念:就是一种特殊得慢性增生性炎,以肉芽肿形成为特点。
肉芽肿:由渗出得单核细胞与局部增生得巨噬细胞形成得境界清楚得结节状病灶。
常见病因:细菌感染:结核杆菌→结核病;麻风杆菌→麻风1、螺旋体感染:梅毒螺旋体→梅毒2、真菌与寄生虫感染:组织胞浆菌→组织胞浆菌病;血吸虫→血吸虫病3、异物:手术缝线、石棉等4、原因不明:结节病结构(以结核结节为例):干酪样坏死(中心)+上皮样细胞(周围放射状排列)＋朗格汉斯细胞(掺杂其中)＋大量淋巴细胞浸润(外周)＋纤维结缔组织(包绕)十四、区别肿瘤性增生与非肿瘤性增生十五、区别癌与肉瘤十五、区别良性、恶性肿瘤十六、试述恶性肿瘤转移方式1、直接蔓延:肿瘤细胞体积增大→沿组织间隙＋淋巴管+血管+神经束连续浸润生长→破坏邻近组织器官2、淋巴道转移:区域淋巴结转移(大多数)＋“跳跃式”转移(少数)肿瘤细胞聚集于边缘窦→累及整个淋巴结3、种植转移:肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内得转移胃癌→种植到盆腔;胃癌→种植到卵巢→Kruｋenｂerg(库肯勃)瘤Ｋｒukeｎbｅｒg瘤也可通过淋巴道与血道转移形成,但少见4、血道转移:A、经门静脉系统转移:腹腔内肿瘤→门静脉→转移到肝脏B、经体循环系统转移:四肢肿瘤→体循环→肺C、经动脉系统转移:肺癌→动脉系统→全身播散→骨、脑D、经椎旁静脉系统转移:乳癌椎体转移;甲状腺癌得颅骨转移;前列腺癌得骨盆转移十七、简述动脉粥样硬化得基本病变、发生发展过程、继发性病变基本病变:动脉内膜形成粥样斑块。
发生于大、中动脉。
发生发展过程:1、脂纹;2、纤维斑块;3、粥样斑块;4、继发病变继发病变:1、斑块内出血2、斑块破裂3、病灶处得内皮损伤与粥瘤性溃疡4、钙化6、动脉瘤形成5、血管腔狭窄十八、试述心肌梗死概念、常见形态变化(大体与镜下)、并发症概念:指冠状静脉供血中断引起得心肌坏死,临床上有剧烈而较持久得胸骨后疼痛、药物不能缓解。
好发部位:左心室前壁、心尖部、室间隔前２/3、前内乳头肌变化:为一个动态变化过程肉眼:贫血性梗死。
早期:颜色苍白或土黄色晚期:纤维增生镜下:心肌纤维凝固性坏死;核碎裂消失;胞质均质红染或呈不规则粗颗粒状;梗死灶周围有充血出血带;后期出现肉芽组织→机化形成瘢痕组织并发症:１、心力衰竭;2、心脏破裂;３、室壁瘤;4、附壁血栓形成;5、心源性休克;6、急性心包炎;7、心律失常十九、试分析风湿性心瓣膜病患者栓塞原因,并简述心肝肺脑等重要脏器主要病变栓塞原因:1、伴发亚急性感染性心内膜炎→在二尖瓣形成较大得质脆赘生物→脱落后脑肾脾栓塞2、二尖瓣狭窄、关闭不全→左心房内出现球形血栓→脱落后多器官(尤其下肢动脉)栓塞3、伴发右心衰→下肢深静脉血栓形成→脱落后肺动脉栓塞心病变:瓣膜增厚、狭窄、关闭不全瓣膜溃疡形成;菜花状、息肉状赘生物;乳头肌、肉柱增粗;心房内形成混合血栓肝病变:伴发亚急性感染性心内膜炎→肝细胞变性坏死右心衰→肝脏肿大、慢性淤血肺病变:伴发左心功能不全→肺淤血肺动脉栓塞→相应病变脑病变:神经细胞变性坏死动脉栓塞→脑梗死二十、试述二尖瓣狭窄引起得血流动力学改变及主要脏器可能发生得病理变化血流改变:左心房血液流入左心室受阻→左心房淤血→左心房肥大、扩张→肺淤血→肺动脉压力增高→右心室肥大、扩张→体循环淤血主要脏器病变:肺淤血体循环淤血:肝脏、脾脏、下肢二十一、试述高血压致肾脏病变原因及特点病变原因:高血压→肾脏肾小球入球小动脉玻璃样变+肌型小动脉硬化→相应肾小球缺血、纤维化、玻璃样变→肾小管萎缩消失→间质纤维组织增生+淋巴细胞浸润→部分肾小球、肾小管代偿性肥大扩张特点:肉眼:肾脏体积缩小、变硬;表面呈细颗粒状→原发性颗粒性固缩肾临床:肾功能下降→严重至肾功能衰竭二十一、比较高血压引起得脑病变与脑动脉粥样硬化引起得脑病变高血压引起得脑病变:１、高血压脑病(脑水肿)→严重时出现高血压危象2、脑软化(脑梗死)→多数微梗死灶3、脑出血(最严重、致命性并发症)常见基底核、内囊(因该处为豆纹动脉供应)→颅内压增高→并发脑疝→对侧肢体瘫痪、失语、昏迷、至死亡脑动脉粥样硬化引起得脑病变:常见于基底动脉、大脑中动脉、Willｉs环、长期缺血→脑萎缩、脑梗死(软化)→梗死范围较高血压引起得梗死灶大→严重时可致命致命性脑出血→部位不一定在基底核或内囊二十二、试述大叶性肺炎与小叶性肺炎区别二十三、简述慢性支气管炎得病变特点及合并症病变:1、呼吸道粘液—纤毛排送系统病变:上皮变性坏死、脱落;纤毛倒伏2、粘膜下腺体增生、肥大,粘液腺增生3、支气管壁慢性炎症细胞浸润、纤维组织增生、软骨、平滑肌等支撑组织得破坏 临床:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状并发症:慢性阻塞性肺气肿;肺源性心脏病;支气管扩张;支气管肺炎二十四、试述肺癌肉眼类型与组织学类型关系1、 中央型→常为鳞形细胞癌,有得就是小细胞肺癌2、 周围型→多为腺癌3、 弥漫型→多为细支气管肺泡癌二十五、简述胃溃疡发生机制、病理变化、并发症发生机制:1、迷走神经兴奋性降低→幽门括约肌松弛→十二指肠内胆汁、胰液等消化液反流入胃窦部破坏胃粘液层→损伤胃粘膜上皮 破坏毛细血管→造成出血与渗出 破坏粘膜组织→造成粘膜缺损 2、迷走神经兴奋性降低→胃蠕动减弱食物长时间滞留胃内→损伤胃粘膜食物长时间滞留胃内→刺激胃窦部胃泌素细胞分泌胃泌素→血中胃泌素高于正常值持续较久→刺激胃酸及胃蛋白酶分泌增多→消化自身胃粘膜→促进溃疡形成病理变化:肉眼:溃疡多为单个,呈椭圆形或圆形,边缘整齐状似刀切,深浅不一,底部平坦干净,分为渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层。
好发部位:幽门部胃小弯,直径2CM以内(比较:十二指肠溃疡多发十二指肠球部,直径1CM以内)并发症:1、出血:溃疡底部肉芽组织内毛细血管破坏→经常性微小出血→患者大便中查出“潜血”溃疡底部较大血管被腐蚀破裂时→大出血2、穿孔:溃疡底部组织不断被侵蚀→溃疡不断加深→穿透胃肠壁→穿孔3、幽门狭窄:病程长久→瘢痕组织过多收缩→幽门部狭窄4、癌变二十六、比较良性溃疡与恶性溃疡二十七、简述病毒性肝炎得传播途径及基本病变二十八、试述慢性病毒性肝炎如何向肝硬化转变慢性病毒性肝炎→肝细胞变性坏死→碎片状坏死→网状纤维塌陷、界板破坏→桥接坏死→继发胶原纤维增生→小叶中央区与汇管区等处纤维间隔由破坏得界板处相互连接→分割小叶中央区(伴有干得细胞结节状增生)→肝小叶结构+血液循环被改建→肝硬化二十九、鉴别反应性淋巴滤泡增生与滤泡性淋巴瘤三十、试述肝硬化引起门脉高压症主要机制及临床表现主要机制:1、假小叶压迫管壁较薄弱得小叶下静脉→肝窦血液流出受阻→门静脉压力升高2、肝组织破坏→肝内血管网减少→肝内血管扭曲阻塞→增加门静脉血液流经肝脏阻力3、肝小叶结构破坏→肝内血液循环途径被改建→小叶间动脉与门静脉小叶间分支形成短路相通→门静脉压力升高临床表现:1、脾肿大:门静脉压力升高→脾静脉回流受阻→脾脏淤血肿大→脾功能亢进→贫血、白细胞及血小板减少2、胃肠道淤血:门静脉压力升高→胃肠道静脉回流受阻淤血→胃肠壁组织水肿功能低下→食欲不振、消化不良3、腹水:门静脉升高→肠壁肠系膜等处毛细血管内压升高→液体滤出增多附录:肝硬化形成腹水机制:A、门静脉升高→肠壁肠系膜等处毛细血管内压升高→液体滤出增多Ｂ、肝硬变结节压迫小叶下静脉→肝窦内压力升高→液体自窦壁漏出→Disse腔淋巴液过多→经肝表面漏入腹腔C、肝功能低下→白蛋白生成减少低蛋白血症→血浆胶渗压降低→腹水生成消化吸收不良→白蛋白吸收减少Ｄ、肝功能低下→醛固酮+抗利尿激素灭活减弱钠水潴留腹水生成→有效循环血量降低→反射性使两种激素生成增多4、侧枝循环形成:正常血液循环:肠系膜上静脉、脾静脉→门静脉→入肝→叶间静脉→小叶间静脉→不断分支进入→血窦→中央静脉→小叶下静脉→肝静脉→下腔静脉肝硬变后:门静脉→小叶下静脉门静脉→肝动脉门静脉阻塞→门静脉与腔静脉之间吻合呈代偿性扩张→门静脉绕过肝脏经吻合支进入右心→形成侧枝循环→食道下静脉曲张破裂出血致死→直肠静脉丛曲张→脐周及腹壁静脉丛曲张三十一、比较霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤三十二、试述霍奇金淋巴瘤得基本病变特点与组织学类型病变特点:1、扩散方式:一个/组淋巴结→邻近淋巴结→远处2、原发于淋巴结外得霍奇金淋巴瘤极其少见3、瘤组织成分多样三十三、试比较类风湿性关节炎、风湿性关节炎、结核性关节炎三十四、试述AIDS基本病理改变特点1、全身淋巴组织改变:淋巴滤泡增生(早期)→淋巴结所有淋巴细胞除巨噬细胞与浆细胞外几乎全部消失＋胸腺、脾脏淋巴细胞减少(晚期)2、机会感染:可表现在全身各器官(尤其中枢神经系统、肺、消化系统)→多数并发肺孢子虫感染并因此致死(肺孢子虫感染对AIＤＳ诊断具一定意义)3、恶性肿瘤:约１/3患者发生Kaposi肉瘤、淋巴瘤三十五、试述急性肾移植排斥反应基本病理改变特点1、细胞型排斥反应:A、肾间质CD４+、CＤ８+T淋巴细胞浸润B、肾小管壁可见单个核细胞侵袭C、局部肾小管坏死。