组织损伤后产生的刺激由伤害性感受器感受后，沿 Aó或C纤维传入脊髓后角各自交换神经元，主要上行 通路为脊髓丘脑束和脊髓网状束。
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两束内含有少突触和多突触神经元。 少突触通路传导伤害性信息的部位，传导速度快，
定位精确。该通路通过丘脑腹后侧向大脑皮质的后部 传导躯体感觉，并由脊髓丘脑侧束的新脊髓丘脑部和 后索的非本体部位对各种躯体感觉进行辨别。
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分类
急性疼痛 有明确的伤害性刺激； 有疾病或损伤所致的生物学症状； 疼痛可高度局限，亦可呈放射性； 其性质常为锐痛，并伴随组织的病理过 程而存在； 疼痛一般不超过3个月，如未接受正确治 疗，则可转变为慢性。
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分类
慢性疼痛 是一种持续的病理过程，通常超过急性
疾病期或损伤病程，即疾病痊愈后疼痛仍继 续存在，但也可仍伴有病理过程；
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心理性疼痛 患者将情绪上的苦恼释放为肉体上的痛苦，这种
疼痛是一种复杂的心理状态，包括焦虑、抑郁、 神经质、癔病和压抑。
在慢性疼痛患者中，这种心理性疼痛机制常被 忽视。
理论上，阻断上述任何环节都可以使疼痛缓 解。
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痛觉传感
痛觉感受器 伤害感受器：皮肤、躯体组织、小血管和
毛细血管旁的结缔组织、内脏器官神经末 梢
CHENLI10来自痛觉上行传递周围神经中有两种神经纤维向中枢传导：
有髓鞘 Aó纤维，直径为l-4µm，传导速度1230m/s 无髓鞘 C纤维，传导速度为1-2m/s
它包括损伤性疼痛、中枢性疼痛、心理性疼痛以 及夸张性疼痛．这些机制的综合即形成了人对疼痛的 感受和反应。
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伤害性疼痛
源于组织损害，疼痛传导径路如前所述。这类疼痛 有癌痛、退行性关节痛、肌筋膜炎痛以及创伤痛等。
中枢性疼痛
由脑血管意外、脊髓损伤或截肢后神经通路被阻断 所致。中枢失去周围神经对其调节后，Aó和C纤维的 上行冲动失去抑制可能是中枢性疼痛的重要原因。
内源性阿片除镇痛外，还参与调节其它的生理 与病理过程。目前发现至少有七种阿片受体，与 镇痛、呼吸、食欲、幻觉、焦虑、免疫功能、体 温调节、记忆、血压等有关。
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(三)慢性疼痛理论
慢性疼痛包含了与之相关的躯体、情感、动机和 认知等多方面的机制。由于伤害性刺激与个人的概念 判断、社会文化背景以及动机和情感等因素互相交融 ，而使疼痛发生机制更为复杂。
慢性疼痛 发病机制与治疗
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分类
分析疼痛类别比较困难，往往难于清晰地划 分生理性痛和病理性痛，精神性痛和器质性痛 等。 从临床角度看．一般可将疼痛分为急性和慢 性两类。 急性疼痛，发生率极高，几乎每个人一生中 都有急性疼痛的感受。 慢性疼痛，相对较少，但其发生率也占有相 当的比例。
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中枢控制
疼A 痛
刺
激c
a
+ SG
-
+ — T细
胞
++
作用系统
(脊髓、脑)
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（二）生物化学理论
自啡肽类物质被发现以来．疼痛的生物化学理 论有了很大发展。内源性阿片系统包含阿片肽三 大家族，即β -内啡肽、脑啡肽及强啡肽。
β-内啡肽主要集中在垂体和下丘脑基底部，脑 啡肽和强啡肽则分布于尾状核、杏仁核、中脑导 水管周围灰质和脊髓后角内。
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疼痛的控制和修饰
在伤害性信息传导至大脑皮质的上行径路 中，有多个层次对其进行聚集和处理。
另外，也有多个下行疼痛控制系统控制和 修饰上行痛觉通路。
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中脑导水管周围的灰质(PAG) 刺激该部神经元可导致中缝巨核(NRM)和色
素核(NIC)释放内源性肽类物质，又反过来刺 激分泌血清素和去甲肾上腺素。这些单胺类物 质随相应的神经元轴突在背外侧索内下行至脊 髓后角与中间神经元联接，无论Aó或C纤维均 在后角中受这些下行束的抑制。这些中间神经 元可通过突触前抑制的方式阻止初级感觉纤维 末梢释放 P物质，也可通过突触后抑制的方 式对二级神经元产生影响。
多突触通路属慢速度传导，定位不精确，且只传 导钝痛和灼痛。伤害性冲动通过该系统传导并产生上 节段反射性反应，如呼吸、循环、内分泌的功能改变 。该系统包括脊髓网状束、脊髓丘脑前束、脊髓丘脑 侧束和脊髓中脑束等。
多突触通路形成脑干网状激动系统，经几次中继 后到丘脑板内核和正中核，由此再放射至大脑皮质、 边缘系统和基底核。
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国际上对疼痛的处理极为重视：
※ 疼痛的研究和治疗机构逐年增多； ※ 卫生部2007年7月16日文件，设立疼痛科 ※ 治疗的效果如何，取决于临床医生及治疗
师对疼痛复杂性的理解以及对影响疼痛的 非神经因素的认识；
※ 治疗方法 物理治疗 多学科的综合措施
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定义
疼痛是患者的主观感觉，由各种感受器将 其信息传至中枢并进行综合分析后产生，其产 生机制相当复杂，包括心理、神经解剖、神经 化学和神经生理等因素以及个体对过去疼痛的 体验。
疼痛的部位常难以明确指出； 其性质多为持续性钝痛； 植物神经系统相关应答反应常常消失； 可出现抑郁、怠倦和退缩等精神症状。
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美国 疼痛发病率
7000
6000
5000
4000
m
3000
2000
1000
0 关节炎
腰背痛
偏头痛
痛风等
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对一般人群的发生率的研究显示：
急性疼痛 头痛、下肢痛最常见； 慢性疼痛 腰背痛为最多见症状。
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疼痛的发生机制
关于疼痛发生机制的研究，迄今 仍未臻完善，只对疼痛本质的某些 侧面有了进一步的了解和阐明。现 简述几种比较成熟的学说。
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（一）闸门学说
闸门学说(gatecontroltheory， GCT)是1965年Melzack和Wall共 同提出的一个称为 “闸门控制系 统’’的后角神经回路模型。
疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的 不愉快感觉和情感体验。（WHO,1997年）
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疼痛的神经传导途径
伤害感受器的痛觉传感(transduction) 上行束的痛觉传递(transmission)
包括：传入纤维、脊髓后角、脊髓丘脑束等 皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation) 下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation)