脂肪性肝病（fatty liver disease）
脂肪性肝病（fatty liver disease）为一
种临床概念，指病变主体在肝小叶，以弥 漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临 床综合症。病理上包括单纯性脂肪肝、脂 肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种类型。临床 上根据患者有无过量饮酒史，分酒精性脂 肪性肝病（简称为酒精性肝病，alcoholic liver disease，ALD）和非酒精性脂肪性 肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）。
影像学诊断
（4）肝脏轻度或中度肿大，肝前缘变钝。 CT诊断依据为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/ 脾CT比值≤1。
肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT 比值≤1.0者为轻度，肝/脾CT比值≤0.7， 肝内血管显示不清者为中度；肝脏密度显 著降低甚至呈负值，肝/脾CT比值≤0.5， 肝内血管清晰可见者为重度。
[脂肪肝的诊断]
一、临床诊断标准 凡具备下列第1～4项和第5或第6项任一项 者即可诊断为非酒精性脂肪性肝病。 1．无饮酒史或饮酒折含乙醇量每周﹤40g； 2．除外病毒性肝炎、全胃肠外营养等可 导致脂肪肝的特定疾病； 3．除原发病临床表现外，可出现乏力、腹 胀、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大；
脂肪肝的诊断
脂肪肝的诊断与治疗
海洋石油总医院
脂肪肝的定义
正常肝内脂肪占肝重的2—4%，其中 包括磷酯、甘油三酯、脂肪酸、胆固 醇及胆固醇酯。当肝内脂肪含量超过 肝湿重的5%，或肝活检30%以上肝细胞 有脂肪变且弥漫分布于全肝，称为脂 肪肝（fatty liver）。
脂肪肝的分型
根据肝细胞内贮存脂滴的大小，分大泡 型和小泡型脂肪肝。典型的小泡型脂肪 肝罕见，临床多呈急性经过；而大泡型 脂肪肝则呈慢性经过，常伴有脂肪囊肿、 脂肪性肉芽肿、炎症、坏死和纤维化。 通常所述脂肪肝主要指慢性弥漫大泡型 为主的脂肪肝。
第三阶梯为失代偿期肝硬化和肝功能衰竭及并发 症的防治，此时肝移植可能是抢救生命唯一有效 的选择。
一、 去除病因及诱因，治疗原发 基础疾病
从整体出发，加强原发基础疾病及合并症 的治疗，以维持理想体重和血糖、血脂水 平，而随着原发疾病的控制，脂肪肝常可 自发缓解。
1．控制体重：
肥胖是NAFLD最常见的危险因素，合并重度 肥胖的NAFLD患者发展到NASH及肝纤维化的 机率分别为25%和10%，而肥胖可加重内毒 素对肝脏的损伤，降低胰岛素敏感性而诱 发胰岛素抵抗。节制饮食、增加运动和修 正不良行为是减肥的基本方法，也是预防 和控制NAFLD进展的重要措施。建议每周体 重下降不超过1200g（儿童不超过500g）， 减肥时监测体重和肝功能。
二、阻止慢性肝病进展
对于合并肝损害的NAFLD患者（主要为NASH） 必需在综合治疗基础上加用保肝抗氧化类 药物，以阻止慢性肝病进展。
非酒精性肝病
NAFLD为遗传—环境—代谢应激相关性疾病， 由于疾病常原发于与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）或代谢综合症 （metabolic syndrome，MS）的组成部分， NAFLD已成为消化、遗传、营养、内分泌、 心血管等多学科共同关注的问题。NAFLD的 防治不仅是一个医学问题，同时也是一个 社会问题。
4．血清转氨酶可升高，并以丙氨酰氨基 转移酶增加为主，常伴有γ—谷氨酸转肽 酶、三酰甘油等水平增加；
5．肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的 影像学诊断标准；
6．肝脏组织学改变符合脂肪性肝病的病 理学诊断标准。
影像学诊断
1．脂肪肝：B超诊断依据为： （1）肝区近场弥漫性点状高回声，回声强 度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回 声； （2）远场回声衰减，光点稀疏； （3）肝内管道结构显示不清；
第一阶梯为基础治疗，适用于各种类型的NAFLD病 例，包括：
①改变生活方式，如节食、运动、禁酒、戒烟； ②去除病因和诱因，停用肝毒性药物和避免接触 肝毒物质，以及纠正肠道菌群紊乱；
③控制原发基础疾病或伴随疾病，旨在经过上述 措施减少肝内脂肪含量，从而促进脂肪肝消退。
脂肪肝的治疗
第二阶梯为保肝药物辅助治疗，主要用于非酒精 性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis， NASH），以防治肝内炎症、坏死和纤维化，以阻 止慢性肝病进展。
影像学诊断
2．肝硬化：影像学诊断依据为肝裂增宽， 肝包膜厚度增加，肝表面不规则，肝内回 声/密度/信号不均匀，各肝叶比例失常， 门脉主干管径增粗，门静脉每分钟血流量 参数增加，脾脏体积指数增大，胆囊壁增 厚或胆囊形态改变等。
[脂肪肝的治疗]
NAFLD的治疗，至今尚缺乏特效的治疗，根据患者 的具体病情采取个体化的三阶梯疗法。
4．调整血脂紊乱：
20～81%的NASH患者同时合并有高脂血症，而并存 的血脂紊乱又是NAFLD进展及发生心脑血管事件的 重要危险因素。但由于许多降血脂药物可使血脂 更集中于肝脏进行代谢，并进一步损害肝功能。 目前认为不伴有高脂血症的NAFLD，原则上不用降 血脂药物，伴有高脂血症在综合治疗的基础上可 联用降血脂药物，但需适当减量和监测肝功能， 必要时加用保肝药物。可根据病情选用苯氧Hale Waihona Puke 酸 类及HMG—COA还原酶抑制剂。
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2020/12/16
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2．脂肪细胞因子的应用：
包括瘦素、脂联素等，参与调节脂肪代谢、 摄食行为及胰岛素敏感性，并参与维持能 量的平衡。在动物模型中应用可降低血糖、 三酰甘油及游离脂肪酸的水平。无临床应 用报道。
3．改善胰岛素抵抗：
胰岛素抵抗时，胰岛素分泌增多而敏感性下降， 致脂肪大量分解，游离脂肪酸增加，促使 NAFLD的发展；反之NAFLD又可加剧胰岛素抵抗， 从而形成恶性循环。故提高胰岛素敏感性理论 上可阻止NAFLD的进展。有20例NAFLD患者试用 二甲双胍（1.5g/d）4个月后，肝体积缩小、 转氨酶降低。但有6例出现血清乳酸升高。噻 唑烷二酮类药物可降低血糖，提高胰岛素敏感 性、纠正血脂异常。还提高血浆脂联素水平， 有待进一步临床验证。