损伤达到肌肉、骨或支持的结构（如： 骨或支持的结构，伴有或不伴有全层皮
肌腱或关节囊）
肤缺失
注：底部和窦道可能与IV期压力性溃
疡相
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压力性溃疡的病理生理学
• 皮肤血流堵塞，随后由于突然的缺血血管 床的再灌注导致组织损伤；
• 由于使用暴力和牵拉力量导致微动脉内皮 细胞和微循环损伤；
•
由于外部长时间的压力导致血管的直接堵 14
淋巴瘤样肉芽肿 持久隆起性红斑
肿瘤 淋巴瘤 肿瘤转移 原发性皮肤肿瘤
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难愈合创面的分类
• 1、根据溃疡污染程度分：清洁、污染、感 染的溃疡创面；
• 2、把皮肤的连续性作为标准，依解剖深度 分为：浅层、半层、全层及皮肤以下深层 组织溃疡；
• 3、欧洲RYB分类法：将2期或延期愈合的 开放创面，按组织形态区分为红、黄、黑 和混合型创面，不仅形象，而且反映了创 面组织成分的现有状态；
• 2.控制感染：局部抗生素的应用！ • 3.共患疾病的控制。 • 4.手术干预：清创、皮肤移植、术后护理（防止局部过度受压、引流）。 • 5.其他：生长因子应用、电刺激、局部负压吸引、严格护理等。
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糖尿病足部溃疡
• 流行病学：国外研究显示糖尿病患者出现 终身足部溃疡的危险性高达15%。糖尿病 足住院患者 中， 缺血性溃疡占20.5%，神 经性溃疡占 19.1%，混合性溃疡占 60.4% 。
收缩（开放创面）
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创面愈合的分期
• 炎症期：机体组织受创后即启动细胞和血 管反应，以清除创面失活组织和外源性物 质，再进入到组织愈合和再生阶段。主要 由以下两个方面组成： 1.局部血管舒张和毛细血管通透性增加 （伤后20min最为明显）； 2.由创面产生的特异性趋化因子所致的 白细胞浸润。
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慢性创面的病因学
• 临床上多指各种原因形成的创面经 1个月以上治疗未能愈 合，也无愈合倾向者，而这里所指的1个月并非完全绝对 ，它有赖于创面大小、病 因、个体一般健康状况等多种 因素。通常，当创面每周不能缩小 10%~15% 或超过1 个月不能缩小50%，就被认为成为慢性伤口。
4
流行病学研究
• 在中国，慢性创面患者占外科住院患者的1.5%~3 .0%，主要为创伤感染(67.5%)、压迫性溃疡(9.2 %)、静脉性溃疡(6.5%)、糖尿病溃疡 (4.9%) 和 其他(11.9%)；
慢性难愈合创面
1
糖尿病足
褥疮
静脉性溃疡
2
主要内容
1.慢性难愈合创面的介绍 2.压力性溃疡 3.糖尿病足溃疡 4.静脉性溃疡 5.慢性创面的治疗 6.创面的处理及用药
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慢性难愈合创面
• 体表慢性难愈合创面(俗称溃疡)，也叫慢性伤口。国际伤 口愈合学会对其定义为：无法通过正常有序而及时的修复 过程达到解剖和功能上完整状态的创面。这些创面常常延 迟愈合甚至不愈合，存在特定的病 因，如糖尿病、缺血 、压力等。
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压力性溃疡
• 压力性溃疡：由于压力、剪切力、摩擦力 或这些因素的结合引起的皮肤和皮下组织 的局部区域受损所致的溃疡（如褥疮）。 它是皮肤及其皮下结构以及组织层不同程 度的复合性损伤。其范围从皮肤红斑到肌 肉和其下的骨组织损伤。
• 国外文献报道，在急性病区的发生率在0.4 11
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压力性溃疡的美国AHCPR和欧洲EPUAP的分类
伤、水疱、浅表溃疡龛
现擦伤、水疱
全层皮肤缺失，涉及皮下组织的损伤 全层皮肤缺失，涉及皮下组织的损伤或
或坏死，深度可达下方的深筋膜，但 坏死，深度可达下方的深筋膜，但不越
不越过深筋膜。临床溃疡出现，呈深 过深筋膜
在的溃疡龛，底部有或没有毗连的组
织
全层皮肤缺失，广泛破坏，组织坏死， 广泛破坏，组织坏死，损伤达到肌肉、
分类 I期 II期 III期
IV期
AHCPR
EPUAP
完整皮肤非漂白性红斑，预示皮肤溃 完整皮肤非漂白性红斑，皮肤变色、皮
疡损伤
温升高、水肿、硬化和硬度也能作为指
标，尤其适于深肤色个体
全层皮肤的部分损失，涉及表皮和
全层皮肤的部分损失，皮肤缺失，涉及
（或）真皮。溃疡浅表，临床出现擦 表皮和（或必要条件。住院患者中褥疮的发生率为9%。
• 褥疮的分级
1 皮肤完整，解除压力后红斑＞1小时 2 水疱或其他真皮断裂，可出现或没有感染 3 皮下组织破坏到肌肉，可出现或没有感染 4 包括骨或关节，可出现或没有感染
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压力性溃疡之褥疮的治疗原则
• 1.解除压力：组织缺血坏死与压力的大小和受压时间长短密切相关。长期卧 床病人需要每隔2小时进行一次翻身，泡沫床、静电漂浮和充气床等的设计， 以希望将患者体重重新分布，以使躯体任一部位的压力最小化。
• 发生人群方面，由创伤所致的慢性创面患者以20 ~50岁的中青年为主，糖尿病足、压迫性和静脉 性溃疡患者以60岁以上的老年人为主。
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慢性难愈合创面的发病机制
• 一、创面细胞外基质成分(细胞支架，主要指纤维连接蛋 白)的基因表达下调 ；
• 二、主要修复细胞，特别是成纤维细胞的过度凋亡；
• 三、局部创面生长因子浓度的变化及其对延缓创面修复的 影响；
血管闭塞 静脉功能不全 动脉粥样硬化 抗磷脂综合征 冷纤维蛋白血症 镰状红细胞病 胆固醇栓子
压迫性坏死 褥疮 神经性溃疡
物理因素 辐射 热力 冻疮
炎症
化学药物
坏疽性脓皮病
人为原因
糖尿病脂性渐进性坏死
脂膜炎
感染
异常蛋白血症
细菌
原发性白细胞破碎性脉管炎 真菌
结节性动脉周围炎
分枝杆菌
韦格纳肉芽肿病
三期梅毒
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糖尿病足Wagner系统分类
； 成；
0级，高危足，但无开放性创面； 1级，足部有浅表溃疡； 2级，溃疡深至肌腱或有关节囊暴露
3级，深部溃疡伴有骨髓炎或脓肿形
4级，湿性或干性坏疽可能有蜂窝19 织
糖尿病足治疗原则
• 1.全身治疗：控制血糖，消除危险因素；控 制感染。
• 四、创面愈合调控的网络发生障碍。
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即刻事件 炎性反应
创面修复的主要过程
止血 产生炎性反应刺激因子
血管舒张 血管通透性增加 白细胞浸润 杀灭细菌 巨噬细胞产生刺激因子促进细胞增殖和蛋白合成
细胞增生、迁移
成纤维细胞 内皮细胞（血管发生） 上皮细胞
分子合成 胶原聚合、交联
塑形
胶原、蛋白聚糖
获得张力强度 胶原溶解 机械力学特征变化 血管重建