心肌梗死后心力衰竭的治疗体会
摘要】目的硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后心力衰竭的疗效观察。

方法对96例患者其中40例急性心肌梗死, 56例陈旧性心肌梗死, 心功能Ⅲ_Ⅳ级患者,硝
普钠联合小剂量多巴胺滴注,能降低心脏前后负荷,墒加心肌收缩力,增加心输出量,
使心衰症状很快减轻,疗效满意。

【关键词】心肌梗死后心功不全硝普钠多巴胺
冠状动脉闭塞后20～30分钟，心肌就开始了病理过程，从心肌细胞坏死、纤维化、瘢痕组织形成到心肌梗死伸展、心室重构等使左心室进行性扩大，均可造
成心力衰竭，如得不到有效控制，将引发心源性休克、心律失常、突发猝死等，
而增加心肌梗死的病死率，对心肌梗死后心力衰竭在吸氧、扩冠、抗凝、抗血小
板抑制剂、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、溶栓等治疗基础上
给硝普钠联合小剂量多巴胺治疗，取得满意疗效，总结如下。

1 资料与方法
1．资料 96例2003年2月—2009年2月的住院患者，男性58例，女性38例，40 例急性心肌梗死，56例陈旧性心肌梗死，心功能Ⅲ_Ⅳ级。

2，方法：所有患者均在吸氧、扩冠、抗凝、抗血小板抑制剂、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、溶栓等治疗基础上应用硝普钠25～50mg加
入0.9氯化钠100ml,微量泵泵入，开始5～10ug/min,根据血压水平每5～10分钟
递增5～10ug，多巴胺100mg加入0.9氯化钠或5%葡萄糖100ml，1～3ug/kg/min 滴注，维持血压90～120/60～80mmHg之间，治疗7天。

3，观察项目：用药前心率、血压、呼吸、心功能、血常规、尿常规、血糖、肝功、肾功、心肌酶、离子等检查，治疗后有无不良反应，监测心率、血压、症
状改善情况。

4：疗效评定：症状减轻标准呼吸因难、咳嗽、发绀等减轻，肺部罗音减少；症状缓解标准为患者平卧时无不适主诉，肺部罗音基本消失。

2 结果
心功能改善情况，急性心肌梗死4例死亡，3例死于心源性休克，1例死于恶性心律失常，心功能改善至Ⅰ级以上，有效率为90%，陈旧性心肌梗死5例死亡，2例死于肾功不全，1例死于心源性休克，2例猝死，，有效率89.28%，心功能
均改善Ⅰ级以上，总有效率89.5%。

3 讨论
急性心肌梗死分为ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI),心电图上出现相应区域ST段抬高时,除变异性心绞痛外,已表明此时相应
的冠状动脉已经闭塞而导致心肌全层损伤,此类患者大多数进展为较大面积Q波性心肌梗死。

非ST段抬高性心肌梗死常为相应冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血
损伤尚未波及心肌全层，心电图表现ST段下移及T波倒置，也可进展为ST段抬
高性心肌梗死。

决定心功能状态最重要的因素是梗死面积，梗死面积占左室心肌25%以上时临床即可出现心力衰竭，梗死面积达40%以上时则表现为心源性休克。

一方面左心室大面积梗死导致左室及各室收缩及舒张功能急剧下降，引起左室舒
张末容积增加和左室舒张压升高，导致肺淤血和肺水肿。

另外，心肌收缩力急剧
下降又引起心排血量减少，动脉血压下降，周围脏器灌注不足，严重时可导致心
源性休克。

心力衰竭常在心肌梗死后的最初几天内发生，或疼痛、休克好转阶段
出现，发生率32%～48%，若未得到有效治疗，可进行性加重。

坏死组织1～2周
开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称陈旧性或愈合性心肌梗死。

在发病后数小时至数日内，梗死区室壁变溥，呈弧形伸长使“功能性梗死面积扩大”即（心肌梗死伸展），其使心衰发生率明显增加。

另外因心肌损伤、压力负荷及容量负荷变化使心肌体积增大，形状改变，梗死节段心肌变溥，非梗死节段
心肌增厚，即（心室重构），出现左心室进行性扩大。

所以心肌梗死是心室扩大
和心功不全影响患者预后生存的重要因素之一。

洋地黄制剂在急性心肌梗死发病
的24小时内使用增加室性心律失常危险,且增加心肌耗氧量，损害心肌的松驰性，肌酸激酶升高, 应慎用.多巴胺是广泛应用的具有拟交感活性的正性肌力药物，能
刺激心脏的β肾上腺素能受体，激活腺苷环化酶使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，促进Ca离子进入心肌细胞膜，选择性增加心肌收缩力和降低肺毛细血管楔压，
改善心功能，并且小剂量多巴胺激活多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，
起到保护肾脏作用，间接利尿。

多巴胺与硝普钠合用，即克服了多巴胺增加心率，增加心肌耗氧量和左室后负荷增加的缺点，也避免了硝普钠引起低血压的不良反应，使心力衰竭症状、体征很快消失或减轻，疗效满意。

参考文献
[1]内科学第七版，人民卫生出版社.
[2]钱学贤，戴玉华.孔华宇等现代心血管病学,人民军医出版社.。