乳头肌乃是心室内壁的长条状肌性突起；当 左室收缩时(收缩期)，心室压力增加，迫使 二尖辨的两个尖瓣靠拢，使辨膜关闭。这样 一来，就可以阻止左室的血液逆流入左房。 在收缩期，乳头肌也收缩以拉紧腱索，于是 二尖瓣紧闭并且不致压向心房腔。
图 舒张期二尖瓣的作用(左室舒张 期)
调节左房和左室间的血流。在舒张期二尖瓣打开，血液
第四部分 心脏 第十章 氧供应：冠状动脉电流量 第十一章 燃料：需氧和厌氧代谢 第十二章 心室功能 第十三章 超负荷肥大及其分子生物学
第五部分血液循环 第十四章 血压相外周血循环 第十五章 心输山量和运动锻炼 第十六章 心力衰竭和神经体液反应
第一部分 心血管生理学 基础
第 一 章 心血管概念引论 第 二 章 循环的控制 第 三 章 心肌细胞祁细胞器
如果血管内皮完好无缺，副交感刺激通过血 管内皮释放一氧化氮使血管舒张。
一氧化氮等（内皮释放）在调节血管紧张度方 面起主要的作用。不仅在应答乙酰胆碱作用时 释放，而且在体育运动时也释放。 腺苷（内皮释放）是具有进一步舒血管作用的 局部递质。
图 微动脉平滑肌细胞的信号系统
去甲肾上腺素从肾上腺素能神经末
图 快速刺激交感神经对心脏的作 用
图 相反的自主神经效应
副交感兴奋
副交感兴奋导致一系列相反的事件毒蕈碱(M) 受体被神经递质乙酰胆碱占领后， 与抑制 性 G 蛋白 Gi 相互作用，降低环化酶活性， 结果是 cAMP 形成减少，而且一系列共件 与β-受体兴奋时背道而驰。最终导致收缩 力减弱。
毒蕈碱受体相对比较稀少 由于事先β-受体兴奋导致环化酶活性增加时胆碱 能系列事件的抑制作用可以变得最为明显
心内膜
覆盖心脏内表面的心内膜，由于 左室内壁许多乳头肌和不规则突 起的参与左 室收缩的调节。例如，实验性除 去心内膜会改变左室舒张期的状 态。
传导系统
第二章 循环的控制
中枢神经系统沿自主神经通路到达心脏的信 号，在调节循环方面起着主要作用，它的功 能独立于随意神经系统。
图 微动脉的收缩与 舒张
突触的受体的反馈抑制
受体有两种类型。位于肌膜上的称为突触后 或接点后受体，而那些位于末梢膨体上的称 为突触前或接点前受体。 NE 作用α2 -受体能够抑制其自身的分泌 α1 -受体位于微动脉肌膜，因此称为突触后 受体。正是由于这些受体的作用使得 NE 刺 激引起血管收缩。
第一章 心血管概念引论
从史前到哈维
人体内心脏的存在早巳被希腊入所熟知，他 们给予心脏的名称为 kardia， 亚里士多德 (Aristotle) 认为心脏是灵魂的宝
座，是人体的中心。 罗马人把 kardia 修改为 cor，后者仍然被 大家使用，诸如cordials greetings (衷心祝 贺) 以及“cor pulmonale”(心肺)等是证明。 古老的条顿语单词 herton 也源自 cor，经 中世纪英语hoerte 演变为 “heart”。
被称为“实验生理学之父”的盖伦 (Galen， 200AD) 就知道心脏是推动血液运动的器官。
他发现动脉包含着血液而不是空气。但是他认
为，心脏的左右侧之间存在着小孔，并且在肺 中借助于血液和气的混合形成一种“活力精气” (vital spirit)。 解剖学家 vesalius (1514—1564) 清楚地证明 在心脏的左右之间(即室中隔) 不存在小孔。
心脏的左侧
左心房是—个薄壁肌肉室．不断地接受来自 两肺的血。血液从左心房入厚壁的左心 室。、
为了使血液充盈左心室，左房和左室间的瓣 膜二尖辨(僧帽瓣)应打开。这种情况只发生 予左心室的压力很低的时候，也就是心脏的 舒张期。二尖瓣形状以由前大后小的两个尖 瓣构成，像一。顶主教的幅(航加r)所以冰为 “僧猖瓣” 。每个尖瓣部是由柔韧的结缔组织 鞘构成．它的的基部固定在二尖瓣环上。二 尖瓣环是由结缔组织构成、包围着心房与心 室间的开口。键索是细的腱样结构，将二尖 瓣游离端与乳头肌连接起来。
动时。
胆碱能活功增加．例如在夜间末梢神经元毒 蕈碱突触前受体兴奋时．NE人释放也会减
少。
对血管床总体肾上腺轰能效
应
E 能兴奋对于各种血管床和心血管系统的总 体效应十分复杂。 在血管平滑肌α1 -受体介导的 NE 的缩血管 作用被循环中的肾上腺素所对抗。 后者是同时释放 (例如在运动时)，刺激舒血 管的β2 -受体。在内脏微动脉血管床，肾上 腺素也刺激α1 -受体引起血管收缩．从而帮 助血液从非肌肉组织转移到肌肉组织。
一部最重要的专著。
Harvey 生于英国，就读于Padua大学，然后回 到伦敦St．Banholomew 医院工作。
我们关于心脏作为一个肌肉泵推动血液循环 的认识应当归功 Harvey 及其先驱者们的贡
献。他的许多概念为我们关于循环基本现象
的近代理解提供了基础。
图 正常循环 (Harvey 1628 年）
副交感的对抗作用。更确切地说，乃
是缩血管剂和舒血管剂的对抗作用。
尽管去甲肾上腺素作用于α1 -受体，引起 血管收缩，但几乎是互相矛盾的，
循环中的去甲肾上腺素和肾上腺素通过作用 β 2-受体导致血管舒张，而 β2-受体兴奋使血 管平滑肌 cAMP 增加。 cAMP 增加变化引起的是血管舒张而不是预 期的血管收缩。
自主神经的两大部分具有相反的功能。
第一部分为肾上腺素能或交感神经系统，能释放 兴奋性递质肾上腺素和去甲肾上腺素，此系统能 够感应兴奋状态，例如醒觉、开始运动或情绪紧 张。 第二部分为副交感神经系统，释放自己的递质乙 酞胆碱配合肾上能神经系统工作。副交感神经系 统还称为胆碱能神经系统或迷走神经系统。
图 交感和副交感自主祌经系统控制心 脏的作用。
在夜间，迷走紧张高而交感紧张低时，心率
显著变慢。这种现象可部分地解释为两种因
素的作用：
1. 减少 cAMP 的形成率，即 Gs 活性下降， Gi 活性 上升。
2. 毒蕈碱受体的胆碱能刺激通过另外的 G 蛋白帮助 打开一种特定类型的 K+ 通道（KAch），
结果外向 K+ 离子流增加．造成 SAN 细胞膜外较 多的正电荷和膜内较多的负电荷。形成超极化。
胆碱能活动能够作为制动器而起作用以制止 心肌肾上腺素能兴奋过度。
SAN 起搏点活动
β-受体兴奋使心率增加
第二信使 cAMP 增加 SAN 的自动发放率。
自动发放是一个复杂的事件，取决于至少三种离 子电流，这样就为防止 SAN 停搏提供的保险装 机制、而SAN停博则是心脏粹死的原因之一。 胆碱能刺激通过减少 cAMP 形成，减慢起搏点发 放率。这种控制程序减轻了β-受体兴奋而心率加 快的程度。
左心和右心循环是分离的．这一关键性观点是 由 Servetus (1511～1553) 提出来的。 Servetus 把这一光辉的篇章藏在他一部神学 著作中。在此书中他批评了基督教的 “三位一 体” 教义，因此得罪了日内瓦加尔文教派的统
治者，被判以火刑处死。 1571年，意大利博物学家 Cesapino描述了瓣
神经调制
神经调制 (neuromodulation) 是一种过 程．通过这种过程，NE 从神经元末悄的释
放可以增加或减少。 刺激 NE 释放的最强有力的神经调制剂是血 管紧张素II (A II)，
这是循环中的缩血管剂，可帮助控制血压 (BP)。当BP 下降时，肾脏分泌肾系，催化 血管紧张素原最终形成血液中的A II，从而 促进血管收缩并升高 BP。 A II 还可直接作 用于血管肌膜上的触突后 A II 受体导致血管 收缩。减少 NE 释放的抑制性神经调制、包 括局部信使 ADP 以及 NO，形成于体育运
灌注去甲肾上腺素
去甲肾上腺素如同肾上腺素一样也能增加心 率，不同之处是它能减少四肢血流并增加 SBP 和 DBP。
造成这些差别的主要原因
去甲肾上腺素刺激了心肌β-肾上腺素能受体 刺激了微动脉α-肾上腺素能受体。
后者因其缩血管作用、使得微动脉收缩，从而使 心脏做功所对抗的阻力增加。
尽管β-肾上腺素能受体直接中介，刺激 SAN 使心率增加，但是，经过短暂的增加 之后心率要减慢。
梢的释放
当交感神经进行反应时，NE 从未梢膨体 （terminal varicosity）释放。 在膨体中， NE 的合成作用仅在交感神经末 梢进行，NE 被储存在未梢的小泡中．当肾 上腺素能神经冲动到达末悄时释放。
情绪激动或体育运动时，中枢兴奋增强，肾 上腺素能冲动增加导致 NE 从未俏的释放量 增加。释放的肾上腺素大部分被末梢膨体摄 取．再进入储存颗粒或被代谢掉；另外还有 一部分进入循环，成为兴奋、紧张或运动状 态血液去甲肾上腺素水平增加的原因。
浅层为左、右心房所共有 深层则为左、右心房所固有。
心包
心包是纤维样袋状结构，心脏位于其 中。除了大血管进出的部位，心包几 乎整个包裹着心脏。 心包由两层构成： ‘
一层紧贴心脏的外表面 另一层与周围的肺以及其他组织接触。
两层之间被少量滑润液隔开，使心脏 在收缩和收缩运动时不会干扰周围的 肺。 正常时，心包并不影响心脏的机械活 动，但心包患病时心脏的充盈会遇到 损害。
图 去甲肾上腺素作用图解。
表 交感性肾上腺素能刺激和副交感性胆碱能 刺激对心脏和
循环的相反作用
信号系统
交感和副交感兴奋对心肌收缩和微动脉紧张 性的相反作用可运用细胞内信号系统的性质 加以解释。这些胞内信号把肌肉收缩、血管 收缩或血管舒张与受体占领联接起来。
当β--受体被占领时．膜结合的腺管酸环化酶被 Gs 蛋白激活 Gs是兴奋性 G 蛋白。 其结果是 ATP 转化为 cAMP（第二信使） cAMP 增加钙通道的开放，促进钙离子进入心肌 细胞。然后使肌质问内储存的钙加强释放，因此 胞桨钙的大量增加使收缩力增加。
图 副交感或胆碱能系统
肾上腺素能和胆碱能效应
肾上腺素能和胆碱能系统都能发出一 定强度的刺激．沿神经通路下行到位 于被控制细胞附近的末梢神经纤维或 神经元。 末梢神经元释放神经递质