---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------上消化道出血的原因长正常成人食管长 25~30cm ，全长经过颈、胸、腹，门齿至贲门为40cm ，有三个生理性狭窄：咽和食管交界处是第一个狭窄，距门齿15cm，既能防止食物吸入气管，又能防止空气进入胃；气管分叉水平是第二个狭窄部位，距离门齿，既能防止食物吸入气管，又能防止空气进入胃；气管分叉水平是第二个狭窄部位，距离门齿 25cm，是食管癌和异物滞留嵌顿的好发部位；膈食管裂孔处是第三个狭窄处，距门齿，是食管癌和异物滞留嵌顿的好发部位；膈食管裂孔处是第三个狭窄处，距门齿 37~40cm，能防止胃内容物逆流入食管内。
，能防止胃内容物逆流入食管内。
UICC （国际联合抗癌组织，1987 年）提议食管分年）提议食管分 4 段：从门齿开始，起始于颈段环状软骨，终止于胸腔入口（段：从门齿开始，起始于颈段环状软骨，终止于胸腔入口（15~18cm）；上胸段：起始于胸腔入口，向下终止于气管分叉（）；上胸段：起始于胸腔入口，向下终止于气管分叉（18~24cm ）；中胸段：起始于气管分叉，向下终止于第8 胸椎水平（胸椎水平（24~32cm ）；下胸段：起始于第 8 胸椎水平，向下终止于食管胃连接处（胸椎水平，向1 / 17下终止于食管胃连接处（32~40cm ）。
食管的动脉和静脉伴行，门静脉系统接收胃冠状静脉血液，后者接收下胸段与腹段静脉汇合以后的血液；腹段食管动脉由胃左动脉供应。
由胃左静脉及其分支导致食管的动脉和静脉伴行，门静脉系统接收胃冠状静脉血液，后者接收下胸段与腹段静脉汇合以后的血液；腹段食管动脉由胃左动脉供应。
由胃左静脉及其分支导致 EV 达达 60% [3] 。
胃是整个消化道最膨大部分，在中度充盈时（成人胃）平均长。
胃是整个消化道最膨大部分，在中度充盈时（成人胃）平均长25~30cm（胃底至胃大弯下端），（胃底至胃大弯下端），1500ml 是其常规容量，自下而上可分为幽门部、胃体部、胃底部、贲门部。
腹腔动脉发出胃左是其常规容量，自下而上可分为幽门部、胃体部、胃底部、贲门部。
腹腔动脉发出胃左 A. 、肝 A. 、脾 A.三个分支供应胃的血液供应：食管下三个分支供应胃的血液供应：食管下 1/3 和胃右上部由胃左动脉供血；胃右下部由肝A. 发出的胃右A. 供血；胃底由脾A. 发出的胃短A. 和胃网膜左A.供血；胃大弯下部由肝供血；胃大弯下部由肝 A. 分支胃十二指肠 A. 延伸的胃网膜右 A.供血；胃网膜左供血；胃网膜左 A. 供应胃大弯上部血液。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 回流静脉与供血动脉相伴，小弯侧回流到胃左静脉、胃右静脉，然后进入门静脉；肠系膜上静脉血液接收胃网膜右静脉血液；胃短静脉、胃网膜左静脉脾静脉门静脉。
胃后静脉、胃短静脉使食管流到胃左静脉、胃右静脉，然后进入门静脉；肠系膜上静脉血液接收胃网膜右静脉血液；胃短静脉、胃网膜左静脉脾静脉门静脉。
胃后静脉、胃短静脉使食管- 胃底曲张静脉发生率为 60%，出血发生率是，出血发生率是 30% [3] 。
4.1 肝硬化的形成与胃黏膜病变 4.2 长期受损的肝脏灭活体内多种血管活性物质的能力下降，而门体侧支循环的形成，更避免其经过肝脏灭活，所以体内血管活性物质增多，他们通过作用于肝脏血管、血窦收缩，使血液进入肝脏受阻，或扩张内脏的血管，使其阻力减少，增加门静脉血流量，或者同时作用。
这些血管活性物质如前列环素，内皮素长期受损的肝脏灭活体内多种血管活性物质的能力下降，而门体侧支循环的形成，更避免其经过肝脏灭活，所以体内血管活性物质增多，他们通过作用于肝脏血管、血窦收缩，使血液进入肝脏受阻，或扩张内脏的血管，使其阻力减少，增加门静脉血流量，或者同时作用。
这些血管活性物质如前列环素，内皮素-1，一氧化氮等。
除了这些体液因子，神经系统和代谢因素也会作用于肝内外血管，使各脏器处于高动力循环状态，持续引起门静脉高压，同时导致门静3 / 17脉压力更大。
这些代谢因素有胆汁酸，内毒素，，一氧化氮等。
除了这些体液因子，神经系统和代谢因素也会作用于肝内外血管，使各脏器处于高动力循环状态，持续引起门静脉高压，同时导致门静脉压力更大。
这些代谢因素有胆汁酸，内毒素，-氨基丁酸等。
由于肝小叶结构的坍塌重建，假小叶的形成等因素，使肝内血流梗阻充血，肝窦内的压力升高引起门脉高压症。
氨基丁酸等。
由于肝小叶结构的坍塌重建，假小叶的形成等因素，使肝内血流梗阻充血，肝窦内的压力升高引起门脉高压症。
代谢因素（胆酸、内毒素、-氨基丁酸等）的影响，调节机制发生紊乱，全身各脏器处于高动力循环的状态。
氨基丁酸等）的影响，调节机制发生紊乱，全身各脏器处于高动力循环的状态。
因为肝内血管受到再生结节挤压，肝内血管床的缩小、扭曲、闭塞以及肝窦的毛细血管化，均使引起肝内血流梗阻充血，肝窦内压升高而引起门脉高压。
充血波及所有的门脉引流器官，表现为脾脏，胰腺，胆囊，胃肠道黏膜的充血，水肿，以致于影响整个消化系统功能。
严重的门静脉阻性充血可使血流方向因为肝内血管受到再生结节挤压，肝内血管床的缩小、扭曲、闭塞以及肝窦的毛细血管化，均使---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 引起肝内血流梗阻充血，肝窦内压升高而引起门脉高压。
充血波及所有的门脉引流器官，表现为脾脏，胰腺，胆囊，胃肠道黏膜的充血，水肿，以致于影响整个消化系统功能。
严重的门静脉阻性充血可使血流方向改变，由肝向血流变为双向血流，甚至逆肝血流。
这时，肝脏血供由原来门脉供血为主，变为肝动脉供应为主，从而引起一系列症状体征。
改变，由肝向血流变为双向血流，甚至逆肝血流。
这时，肝脏血供由原来门脉供血为主，变为肝动脉供应为主，从而引起一系列症状体征。
肝内主要是门静脉-肝静脉（降低肝细胞血流量，加重肝细胞缺血坏死）、肝动脉肝静脉（降低肝细胞血流量，加重肝细胞缺血坏死）、肝动脉-门静脉（扩容和压力上升）的分流。
另外，许多物质分流后不经过肝脏，没有首次作用直接进入体循环，从而引起一系列代谢紊乱。
如前列环素、细菌、氨基酸、内毒素、胰高血糖素等高摄取物，其首次作用减弱，就会引发周围血管扩张、自发性腹膜炎、氨基酸代谢紊乱、内毒素血症及内脏高动力循环等，使得肝脏损害更加严重。
门静脉（扩容和压力上升）的分流。
另外，许多物质分流后不经过肝脏，没有首次作用直接进入体循环，从而引起一系列代谢紊乱。
5 / 17如前列环素、细菌、氨基酸、内毒素、胰高血糖素等高摄取物，其首次作用减弱，就会引发周围血管扩张、自发性腹膜炎、氨基酸代谢紊乱、内毒素血症及内脏高动力循环等，使得肝脏损害更加严重。
的门静脉高压症患者伴 PHG ，原发上消化道出血的1%~8% 是由 PHG 引起，仅次于 EV ，GV 出血。
可能的形成演变为：胃粘膜血液循环障碍和防御屏障的破坏：①乙肝后肝硬化病人多有白蛋白降低，维生素：①乙肝后肝硬化病人多有白蛋白降低，维生素 A 缺乏，胃黏膜缺血缺氧等代谢和营养障碍，加速缺乏，胃黏膜缺血缺氧等代谢和营养障碍，加速 H+逆扩散，使胃壁修复防御能力下降，加重胃黏膜损伤。
②乙肝病毒对胃黏膜的直接浸润作用，或由乙肝病毒引起的免疫系统异常，均可改变胃黏膜细胞的内环境。
③乙肝后肝硬化病人对肠源性组胺和促胃泌素的灭活能力下降，致使其在体内浓度升高，使得胃酸分泌增多（胃液在逆扩散，使胃壁修复防御能力下降，加重胃黏膜损伤。
②乙肝病毒对胃黏膜的直接浸润作用，或由乙肝病毒引起的免疫系统异常，均可改变胃黏膜细胞的内环境。
③乙肝后肝硬化病人对肠源性组胺和促胃泌素的灭活能力下降，致使其在体内浓度升高，使得胃酸分泌增多（胃液在 PH ＜4 时，纤维蛋白血栓溶解；新形成的凝血块在时，纤维蛋白血栓溶解；新形成的凝血块在 PH ＜5 时会被迅速溶解；PH ＜6 时，血小板解聚，凝---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 血时间延长；只有在胃液时，血小板解聚，凝血时间延长；只有在胃液 PH ＞6 时，血小板及体液诱导的止血才能发挥作用）时，血小板及体液诱导的止血才能发挥作用）。
这些过多的胃酸使胃黏膜糜烂、溃疡、出血后脆性增加，不易愈合。
④肝硬化病人常伴有自主神经紊乱，使得肠道菌群容易过度繁殖并逆行感染，并多有幽门螺杆菌感染，长期口服药物更容易损害胃黏膜。
⑤肝脏阻性充血减少了胃黏膜的血流量，胃黏膜充血及水肿，位于黏膜下的动静脉分流量也增多，使胃黏膜的黏膜屏障功能削弱。
胃粘膜血管活性物质的改变增加，不易愈合。
④肝硬化病人常伴有自主神经紊乱，使得肠道菌群容易过度繁殖并逆行感染，并多有幽门螺杆菌感染，长期口服药物更容易损害胃黏膜。
⑤肝脏阻性充血减少了胃黏膜的血流量，胃黏膜充血及水肿，位于黏膜下的动静脉分流量也增多，使胃黏膜的黏膜屏障功能削弱。
胃粘膜血管活性物质的改变：肝损害严重导致肝脏的功能低下，肝脏对体内一些激素的灭活减弱或减少，如糖皮质激素，这使机体应激，胃黏膜的损害因素增多。
同时肠源性内毒素血症发生，儿茶酚胺分泌过多，胃黏膜血管收缩，加重黏膜缺血，：7 / 17肝损害严重导致肝脏的功能低下，肝脏对体内一些激素的灭活减弱或减少，如糖皮质激素，这使机体应激，胃黏膜的损害因素增多。
同时肠源性内毒素血症发生，儿茶酚胺分泌过多，胃黏膜血管收缩，加重黏膜缺血，H+逆扩散，并刺激组胺的释放（由肥大细胞释出），胃黏膜通透性增高，毛细血管扩张，引起出血，糜烂甚至溃疡发生。
逆扩散，并刺激组胺的释放（由肥大细胞释出），胃黏膜通透性增高，毛细血管扩张，引起出血，糜烂甚至溃疡发生。
消化道出血通常分为上消化道出血与下消化道出血。
上消化道出血指出血点位于屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃及十二指肠等部位的出血。
国外资料显示，上消化道出血的患者约占年均总住院人数的0.1% , 其病死率接近 10% 。