表现
治疗
首选消融治疗房颤。如房 颤不再发，进步评价SAN 功能，多不需起搏治疗
SSS 的 诊 断 依 据
ECG诊断主要依据：
为SAN的功能衰竭，并除外药物，N或代谢功能紊 乱等。 （表现为以下三项中的一项或几项，大多数同时有 ①或②） ①窦房传导阻滞； ②窦性停搏（停顿时间持续2s以上）； ③窦缓：间歇性或持续性心率<50bpm。 单独窦缓者需经阿托品试验证明心率＜90bpm。
显著窦性心动过缓，心率23次/分
窦
性
停
搏
ECG表现: （1）长间歇>2s，其间无P波，且其长间歇 与窦性周期长度不成倍数。 （2）出现多个互不相等的长P-P周期，他们 之间又没有最大公约数。
P-P间期不齐，最大相差>0.16s，在同步记录的心电图中突 然出现1个长达2.12s的长间歇，这个长间歇既不是最短 P-P间期的倍数，也不是较长P-P间期的倍数，是窦性暂 停的特征。在长达2.12s的P-P间期内未出现房室交界区 逸搏，提示窦房结和房室结功能不全。
二度I型窦房传导阻滞
II
V6
患者男性，63岁，因多次晕倒入院。上条II导联是在安静状态下描记的心电图， 连续出现两个或以上的短P-P间期为0.88s和0.93s，稍有不齐，但差值<0.12s， 中长和最长的P-P间期在2.0s和2.76s之间，分别近似0.93的2倍和3倍，虽不是绝 对倍数（与窦律稍不齐有关），仍考虑为2:1和3:1窦房传导阻滞，下条记录的V6 导联是患者在床上起卧活动数次后描记，R-R间期基本匀齐，心率39/min，可明 确诊断为病窦综合征。
SSS 的 诊 断 依 据动态心电图(DCG)
①24h总心率<8万次,平均<50次/分； ②心率变化小,夜间最低<35bpm,最高<90bpm,持续时 间≥1 min； ③频发窦停,频发二度以上房室阻滞； ④过缓的交界性逸搏心律，室性逸搏心律。
(DCG诊断SSS时,其24h总心率、平均心率的标准不适宜慢- 快综合征患 者。)
临
发病年龄
病 程
床
表
现
以老年人居多（65岁）
可持续5-10年，早期临床表现不 典型。随病程进展，可出现重要脏 器供血不足的表现。 房室传导阻滞、房颤、血栓栓塞症
合并症
重 脑 要 脏 器 心脏 供 血 不 足 肾、胃肠
轻症可有头昏、嗜睡。严 重可有反应迟钝、眩晕， 甚至发生阿-斯综合征或 猝死。
常有3 个症状即心悸 、 心绞痛、心力衰竭。 肾脏：尿少,严重可出现氮 质血症 胃肠道：食欲不振、胃肠 道不适。
临床、ECG特征:
晕厥反复发作，且与心动过速终止同时发生； AVRT发作时心率＞200bpm，伴ST-T改变； 平素心率和SAN功能正常，冠脉造影正常，且多见 于20-40岁无器质性心脏病者； 植入起搏后晕厥可以消除,但仍会有阵发性心悸， 但多数消融旁路后，随快速心律失常的根治，过
缓性心律失常也不再发生。
次要依据：
在主要依据基础上，可有以下表现
• ①慢性房颤,室率不快(非药物引起),病因不明,或电复律 时SAN恢复时间>2s,且不能维持窦律。交界性心律＜ 35bpm. • ②窦缓,常<50bpm和(或)窦停<2s。 • ③在运动、高热、剧痛、Ⅲ度心力衰竭等情况下,心率增 快程度明显少于正常人。
• 以上诊断标准不适用于运动员及儿童。对可疑病例应作长 条心电图或24h动态心电图进行观察。
二度 II型ECG特征 度 度 难以鉴 上无 ①窦性P波规则或不规则地出现脱漏 I 别 II ; 法识 ②脱漏造成的长P-P间距为基本 P-P间距的整倍数; 型 型 别 ③长P-P间距过长可出现房室交接性逸搏。
心电图上表示P-P间期逐搏缩短，突然出现1个长P-P间期， 长P-P间期<2个短P-P间期，这种现象周而复始。
起搏有多种）
根据临床情况选择合适的起搏器
快-慢 综 合 征
缺乏SSS的基本诊断标准,平时不伴有症状 性的窦缓和窦停,但有各种主动性的房性快 速性心律失常, 终止后出现一过性的SAN功 能抑制。
女性，57岁，常发生黑曚，心跳时快时慢。该图为心慌描记ECG。
房扑，房率300次/分，房室传导比例呈2：1或是3：1。
II度和高度窦房传导阻滞，显著窦性心动过缓
房早伴超长代偿间歇
ECG特点：
房早后代偿间期多是不完全的，但当恢复 周期异常延长时，提示窦房传导时间延长， 怀疑窦房结功能障碍。 因SSS时，窦房结不应期延长，单个房早就 房早引起窦性停搏，过缓的交界性逸搏 可引起窦停，反映窦房结的起搏和传导功 能均有障碍。
窦房结是一种特殊分化的心肌组织。外形为扁平长形。 靠心内，外膜之间，心房壁很薄，表面无心肌 一般分为头体尾三部。位于右心房上腔静脉入口处界 覆盖，因此任何累及心内外膜的病变均可影响 嵴上端。头端在心外膜下1mm。体尾靠近心内膜。大小 窦房结的解剖与生理 到 SAN 的电活动，而表现心律失常。 约(15～20)mm×5mm×2mm。
窦性停搏
频发的窦房传导阻滞
房早伴超长代偿间歇
慢性房颤或反复发作的房颤、房扑 房室交接区心律 全传导系统受累 慢-快综合征 快-慢综合征
显著或持久的窦性心动过缓
最早，最常见，占病窦的60%-80%;
窦缓: 持续性； 严重的（<40bpm）； 轻度的（40-60bpm）并伴有间歇性的窦缓 （不符合一般的正常生理变化规律）;
SSS 的 诊 断 依 据-阿托品试验
消除迷走神经对窦房结的影响
心率<90bpm,心率增加<基础20-50% 诱发心房颤动(加重） 窦性心率反而减慢
房室交接区心律(房室交接区心律)持续存在
SSS 的 诊 断 依 据-电生理检查
食管调搏测定窦房结功能试验
窦房结恢复时间(SNRT)窦房结的自律 性远远高于窦房结以外的异位自律性 ，当窦房结的自律性降低或异位节律 点的自律性高于窦房结，必然干扰窦 房结的自律性；使窦房结不能发放冲 动，此为超速抑制。 一旦异位节律点的起搏停止，窦房结 也需经过较长“温醒”时间才能恢复 其自律性，从异位节律起搏停止到窦 房结恢复自律性这一段时间称为SNRT
频发的窦房阻滞
持续窦房阻滞：多见于器质性心脏病者，此 外高血钾及应用洋地黄等引起窦房阻滞。 间歇性的窦房阻滞：少见，主要见于迷走神 经亢进或颈静脉窦过敏者。
频发的窦房传导阻滞的分型 二度I型ECG特征
①窦性P波规则出现, P-R间期逐搏延长伴QRS波群漏 搏一度 ; 二度 三度 ②R-R间距逐渐缩短直至P波后脱漏1次QRS波群; ③P-R间期增量逐渐减少; ④漏搏后第1个P-R间期最短,漏搏前最后1个P-R间期 最长; 二 ⑤文氏周期重复出现。 二 与窦停 在ECG
起始为房扑，中间段房扑突然中止出现长达4.10s的 全心停搏，后段出现交界性逸搏心律，心率35bpm。 提示双结病变。
慢的产生机制
房颤快速房率对窦房结的直接抑制； 快速室率影响窦房结的供血，使窦房结的 自律性减低；
动物实验证实：快速心房起搏在引起心房电 重构的同时可影响SAN功能，引起SAN电重 构，可能是快—慢综合征的电生理机制。
窦房结伴有心房以及房室结病变型
心电图表现为窦房结、心房和房室结病变 引起的心律失常交替出现或同时出现，主 要表现形式是心动过缓、心动过速综合征 。
全传导系统病变型
• 指窦房结以下至心室内的束支、分支或浦 肯野纤维系统均有病变，心电图出现长时 间的心脏停搏而无逸搏心律出现，或者出 现室上性或室性心动过速。是出现晕厥、 阿-斯综合征或猝死的主要原因。
病态窦房结综合症
2010级研究生
指导老师
张鑫
刘仁光教授
主
要
内
容
窦房结的解剖与生理 SSS形成的病因 SSS的临床表现 心电图特点 病窦的分型 诊断依据及治疗
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome SSS）简称病窦综合征，是由窦房结及其周 围组织（包括心房、房室交界区等其他部 位）的器质性病变，导致窦房结激动的形 成或激动的传导发生障碍，以产生一系列 的心律紊乱、血流动力学障碍和心功能受 损，严重者可发生阿-斯综合征或猝死。
•
快的电生理基础
• SAN器质性病变使其功能受损，而SAN以下部位 易损性的敏感度高； • SAN外的心房等组织因疾病引起心肌膜电位降低 ，除极化的速度或幅度降低，冲动的传导减慢引 起单向阻滞。 • 局部电流改变可引起相邻部位电活动的不一致， 从而形成结构或功能上的折返环路。
临 床 治 疗
心动过缓：1.药物：针对无临床症状的过缓者, 莨 菪硷类、β受体兴奋剂等, 但可致房颤发作增加, 不易长期应用。 2.非药物：针对症状性过缓患者，永久 起搏治疗。 心动过快：1.药物：房颤的复律（详细询问病史,必 要的体检及辅助检查，服药期间密切观察和心电 监测 ）预防房颤的药物（不主张应用） 2.非药物：永久性起搏治疗（房颤的
全传导系统受累
DCG表现:
窦缓<=40次/分，持续1min； 二度II型窦房阻滞； 窦停>3.0s； 窦缓伴短阵室上速、房颤或房扑。发作停止后，窦搏恢
复时间>2s。
慢-快 综 合 征
1.概述
2.发生机制 3.临床治疗
慢的机制
主因SAN及其周围心房肌病变。SAN激动形成障碍 或窦性冲动传至心房发生障碍, 以显著的窦缓为 最常见，其次为窦房传导阻滞或窦停、房室交接 区性逸搏等。
SSS的分型（五型）
双结病变型
心电图除有以窦性心动过缓为主的心律失常 外，还伴房室交界区起搏功能障碍。在窦性 心律不能按时出现时，房室交界区逸搏或逸 搏心律明显延迟出现（逸搏周期>2s逸搏心率 <35/min），或者伴有房室交界区传出阻滞以 及室性逸搏。
SSS 的 ECG 表 现