谢谢大家中度中毒来自浅昏迷对光反射和 角膜反射迟
钝
30％～40％
可以恢复正常 且无明显并发
症
重度中毒
深昏迷
去大脑皮层 状态
＞50％
迟发性脑病
部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识 恢复正常后，经数天至数月的假愈期， 又出现神经精神症状，称为急性CO中 毒迟发性脑病。
辅助检查
血液COHb测定 头颅CT ：可在高压氧治疗后行
经抢救苏醒 后，应卧床休息， 密切观察2周，加 强护理，预防迟 发性脑病的发生。
护理要点
（1）病情观察： ① 观察瞳孔大小，出入液量，液体滴数，防止 脑水肿 ② 观察呼吸和体温变化，呼吸节律不规则 ,及 时通知医生，必要时建立人工气道，及时清除呼吸 分泌物,持续高热时以头部降温为主的冬眠疗法。 ③ 观察心脏节律的变化，及早发现心律失常及 早处理.
一氧化碳中毒
Carbon Monoxide
2020/7/10
发病机制
CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 300倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
肌球蛋白
损害线粒体
功能
CO ＋ 二价铁
还原型的细胞 阻碍对氧的
色素氧化酶
利用
病理生理
促进脑细胞代谢:
静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，如辅酶A、 ATP、细胞色素。深昏迷者可予苏醒剂，可用纳 洛酮。
治疗感染，控制高热:
血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬
眠。
防治并发症和后发症:
昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； 鼻饲营养； 严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。
重度中毒
血液中的COHb含量50％以上。
意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。 常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌 张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。 可出现严重的并发症，可有神经系统后 遗症。
中毒程度 轻度中毒
神经系统 血COHb浓 治疗反应
表现
度
（吸人新鲜空气或
氧疗）
轻~中度 10％～20％ 症状很快消失
护理要点
（2）氧气吸入的护理：采用高浓度面罩给氧，或鼻 导管吸氧（流量8-10L分） 重症病人及早采用高压氧治疗。
预后
CO中毒的预后主要取决于患者与 CO接触浓度与时间，以及治疗是否 及时，尤其是否及时进行了高压氧 治疗。
病历书写的注意事项
• 主诉：头晕；恶心、呕吐；乏力；心慌；惊厥；昏迷等XX小时。 • 病史里一定要指出接触CO的病史，家中人员有类似症状。 • 查体：神志、精神、皮肤颜色、心脏查体、肌张力要着重描述。
治 疗(Treatment)
迅速纠正缺氧:
吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释 放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3 个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗， 无条件可自体血体外辐射充氧。
防治脑水肿:
脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高 渗葡萄糖、速尿、地塞米松。
脑CT检查，观察脑水肿情况。 脑电图 心电图 血液生化检查 血、尿常规
诊断要点
有与毒气接触史 轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特 征 碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现
治疗原则
迅速脱离中毒现场，对中度以上中 毒者给予高压氧治疗，对症支持治 疗以防治并发症。
轻度中毒
血液中的COHb含量为10％～20％。 出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、 呕吐、烦躁、步态不稳。于离开中毒现场 吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。
中度中毒
血液中的COHb含量为30％～40％。
除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏 加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃 红色特征性改变。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡， 此时 如及时发现，经 过吸氧，可较快苏醒， 无明显并发症和后遗症。
中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管 迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环 境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄 积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受 压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明 显的充血，甚至出现点状或大片出血。
临床表现
1、急性一氧化碳中毒 临床上以急性脑缺氧引起的症状和
体征。有头痛、头昏 、心悸、胸闷、 恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红 色。分为轻度、中度、重度中毒。