C. SRBC受体;
3.人T细胞可根据下列哪个特征区别于B细胞及其它细胞： A.形态； B.Fc受体的存在； C.胞浆颗粒的是否存在； D.CD2； E.Ig表面标志 二.多选题 1.属于体液免疫应答效应阶段的是： A．抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用； B．吞噬调理作用； C．中和毒素作用； D．补体激活经典途径的溶细胞作用； E．特异性连续杀伤靶细胞作用。
Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）
药物过敏性休克,青霉素.链霉素等
临 床 常 见 疾 病
血清过敏性休克,动物血清
消化道过敏反应,鱼虾等
呼吸道过敏反应,花粉,尘螨等 皮肤粘膜过敏反应,药物,食物等
参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞
天然变应原 (10-20KD) 的可溶性蛋 白质.
动物蛋白如牛奶,鸡旦,鱼虾和蟹贝, 昆虫,尘螨,动物皮屑或羽毛等. 植物蛋白有花粉,真菌及其孢子等.
临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
Arthus反应 局部免疫复合物病 胰岛素依赖性糖尿病 霉菌性肺泡炎 血清病 全身免疫复合物病 感染后的免疫复合物病 类风湿性关节炎
临床常见的III 型超敏反应性疾病
局部免疫复合物病
1、Arthurs反应：经抗原反复 免疫之后,注射抗原的皮下出现
局部红肿、出血和坏死等剧烈 炎症反应。
第十七章
超 敏 反 应 (Hypersensitivity)
超 敏 反 应(Hypersensitivity)
概念 超敏反应是机体受到某些抗原刺激时,出 现的以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主 的特异性免疫应答. 超敏反应俗称变态反应或过敏反应.
超敏反应的特点

是病理性免疫应答
与抗原的性状及进入的途经有关 与机体的遗传或机体的反应性有关 可造成机体的组织损伤和生理功能紊乱
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
由一条α 链一条β 链和二条相同的 γ 链组 成 , α 链 胞 外功能 区 能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导.
表面受 体(Fc RⅠ)
部位
存在于肥大细胞和嗜碱性粒 细胞表面,与IgE具有高度亲 和性(4-10万/个) 肥大细胞和嗜碱性粒细胞被变 应原激活后可脱颗粒及释放新 合成的生物活性介质



Ⅱ型超敏反应损伤机制

激活补体传统途径或通过补体裂解产物C3b介导的调 理作用, IgG抗体的调理吞噬和ADCC作用使靶细胞破坏 特殊情况：格蕾夫斯病
产生针对自己甲状腺 细胞表面甲状腺刺激 素受体的抗体 自身抗体与甲状腺细 胞表面甲状腺刺激素 受体结合


患者
甲状腺功能亢进，而不是细胞破坏
刺激甲状腺细胞合成分 泌甲状腺素


免疫复合物（immune complex）也称为抗原抗体 复合物，通常根据其分子大小分成三类： （1）Ⅰ类免疫复合物。是在抗原过量时（抗原：抗体 =2：1）可在肾小球血管中滤过从尿中排出，不易致病。 （2）Ⅱ类免疫复合物。是在抗原抗体比例比较合适 （抗原：抗体=3：2）的条件下形成的分子量为106的 中等大小免疫复合物，容易在血管壁上沉积下来造成 免疫复合物性损伤。 （3）Ⅲ类免疫复合物。是在抗体过量时（抗原：抗体 =3：4）由于分子在血液中很快被吞噬细胞吞噬掉，也 不易致病。
青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 型超敏反应
小结：各型超敏反应特性比较
分 型 参加成分
IgE 肥大细胞 嗜碱性粒细胞
机
理
常 见 病 例
I 型 速发型
机体致敏 过敏性休克 变应原与细胞表面的IgE结合 荨麻疹 FcεRI交联导致脱颗粒 过敏性哮喘 /花粉症 活性介质作用于效应器官 过敏性胃肠炎 抗体与自身抗原靶细胞结合 激活补体溶解靶细胞（CDC） 增加巨噬细胞等调理吞噬作 用NK通过ADCC杀伤靶细胞
肥 大 细 胞 、 嗜 碱 性 粒 细 胞 释 放 一 系 列 生 物 活 性 介 质
生物活性物质的作用方式
组织胺(早期反应) 颗粒中预合成 的物质 激肽释放酶 蛋白水解酶 毛细血管扩张 毛细血管通透性 腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
过氧化物岐化酶
白三烯(晚期反应) 新合成的物质
前列腺素D2
特性
嗜酸性粒细胞
通常不表达高亲和性的Fc RⅠ，当受到细胞因 子IL-3,IL-5,GM-CSF,PAF激活后可表达,导致脱颗粒 并释放生物活性介质.
巨噬细胞,树突状细胞等抗原提呈细胞也能表达 Fc RⅡ,该受体亲和力低,稳定性差。
Ⅰ型超敏反应的发生过程
变应原进入机体
致敏阶段
诱导特异性B细胞产生抗体 IgE抗体吸附到肥大细胞和嗜碱性 粒细胞表面 相同变应原再次进入机体
思考题
一、名词解释
超敏反应、过敏反应、变应原、新生儿溶血症、血清病 、 DTH
二、问答题
1、简述Ⅰ型超敏的反应特点和发生机制。
2、简述Ⅳ型超敏反应的效应细胞及其作用机制。
课前复习： 一.单选题： 1.介导特异性免疫应答的细胞都带有： A.抗原识别受体； B. SmIg ； D.PHA; E. MHC编码的产物。
2．TI 抗原引起免疫应答的特点是： A. 抗原需经巨噬细胞加工处理； B. 可刺激产生各种类别的免疫球蛋白； C. 可发生再次应答； D. 只引起体液免疫； E. 可以引起细胞免疫。
致敏T细胞的效应阶段
各 型 超 敏 反 应 与 疾 病 的 关 系
• 超敏反应性疾病常为混合型，但以某型为主。
肾小球肾炎 • II型超敏反应损伤与IV型超敏反应损伤可同时存在 肿瘤细胞、移植细胞的损伤 • 同一疾病过程可有几种类型免疫损伤共同参与 过敏性哮喘可由Ⅰ、Ⅲ型 超敏反应引起
• 相同变应原可通过不同ห้องสมุดไป่ตู้ 径导致多种类型的超敏反应
发敏阶段
与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗 体特异结合,使膜表面Fc RⅠ交联
诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒 并释放新合成生物活性介质
Ⅰ型超敏反应的发生过程
生物活性介质作用于靶器 官诱导局部和全身的过敏反应,
效应阶段
1-6小时为早期(生理功能 紊乱)阶段, 6-24小时为晚期(组织损伤) 阶段


自身免疫性溶血性贫血,自身红细胞抗体
药物过敏性血细胞减少症,青霉素.磺胺等 甲状腺机能亢进(Ⅱ型特殊型)甲状腺刺激素受体的 抗体


新生儿溶血
母胎ABO血型不符 母胎Rh血型不符
Rh– 初孕
Rh– 再孕
Rh+
Rh+
健康新生儿
胎儿红细胞 新生儿溶血 致敏母亲
Ⅱ型超敏反应发生的条件

感染和理化因素所致改变的自身抗原 同种异型抗原进入机体(ABO血型抗原，Rh抗原和 HLA抗原) 结合在自身组织细胞表面的药物或药物（半抗原） 和抗体的复合物 外源性抗原与正常组织细胞之间有共同抗原
IgM/IgG 补体 II 型 NK 细胞毒型 中性粒细胞 巨噬细胞 IgG/IgM III 型 补体 血小板 免疫复合物型 中性粒细胞 嗜碱性粒细胞
IV 型 迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
溶血性贫血 血细胞减少症 新生儿溶血 移植物超级排斥反应 Graves’ 病 中等大小IC沉积血管壁 局部Arthus反应 激活补体， 血清病 激活嗜碱性粒、中性粒细胞 感染后肾小球肾炎 使血管透性增加，溶酶体释放， 类风湿性关节炎 血小板凝集形成血栓 APC将抗原提呈给T使之致敏 传染性IV超敏反应 Th1释放细胞因子激活MΦ MΦ 接触性皮炎 移植物排斥反应 释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
II 型 超 敏 反 应 的 发 生 机 制
Ⅲ型超敏反应

有变应原(持续的病原微生物感染,自身抗原长期 存在)并产生特异性IgG IgM及IgA抗体 中等大小可溶性免疫复合物形成并沉积于局部或 全身毛细血管基底膜 通过激活补体和在血小板嗜碱性及嗜中性粒细胞 参与下,引起以充血水肿局部坏死和中性粒细胞浸 润为主要特征的炎症反应和组织损伤
Ⅱ型超敏反应（细胞毒型或细胞溶解型）
变应原(细胞表面抗原或与细胞结合的Ag)
特点
特异性的IgG IgM抗体与靶细胞表面 相应抗原结合
通过激活补体,巨噬细胞,NK细胞参 与造成细胞溶解组织损伤的病理性 免疫反应
临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病

输血反应,血型不符的输血 新生儿溶血症,母子间Rh血型不符
2、 类Arthurs反应：胰岛素依 赖型糖尿病患者反复注射胰岛 素。
Ⅲ型超敏反应的防治原则

切断微生物感染,减少中等大小免疫复合物 的形成 减少低亲和力抗体的产生 通过血浆过滤除去中等大小的可溶性免疫 复合物


Ⅳ型超敏反应

此型超敏反应发生与抗体和补体无关,而与效 应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子有关 反应发生慢,通常需经24-72小时方可出现炎症 反应,又称迟发型超敏反应
血小板活化因子
释放细胞因子
IL-4 IL-6 IL-1 IL-3
TNF GM-CSF
参与IgE类别转换 活化嗜酸性粒细胞
防治原则




变应原的皮肤试验青霉素.花粉等 异种免疫血清的脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法 药物防治 抑制生物活性介质合成和释放的药物,
肾上腺素,色甘酸二纳等 生物活性介质的拮抗剂,苯海拉明等 改善效应器官反应性的药物，肾上腺素等



超敏反应的类型

Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应) Ⅱ型超敏反应(细胞毒型或细胞溶解型) Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型) Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应)



Ⅰ型超敏反应
主要由特异性的IgE抗体介导产生
基本 特征
再次接触变应原后,反应发生快消退亦快 使机体出现功能紊乱性疾病,不发生严重 的组织细胞损伤,反应中无补体参加 具有明显的个体差异和遗传背景