➢ 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸、阿司匹林 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
➢ 改善效应器官反应性的药物 肾上腺素、钙片、Vc等
II型超敏反应
( type II hypersensitivity)
又称细胞溶解型 或细胞毒型超敏反应
1）不表达高亲和性FcεRⅠ；
2）IL-3、IL-5、GM-CSF、PAF刺激 FcεRⅠ、FcγR、CR1表达↑ 脱颗粒、释放活性介质
可直接吞噬肥大细胞释放的颗粒；
并释放多种酶发挥负调节作用
（三）参与I型超敏反应的生物活性介质 储存介质：
组 胺:是引起速发相反应的介质，作用 十分短暂。
激肽原酶：为参与迟发相反应的介质。 嗜酸粒细胞趋化因子：能趋化嗜酸粒细胞。
Ⅲ型超敏反应
( type Ⅲ hypersensitivity)
又称免疫复合物型 或血管炎型超敏反应
Ⅲ型超敏反应概念：
中等分子可溶性免疫复合物沉积 于毛细血管基底膜，通过激活补体， 并在血小板、嗜碱粒细胞、中性粒细 胞等作用下，引起血管及血管周围炎 症反应和组织损伤。
一、发生机制
抗原诱导特异性抗体产生 中等分子IC形成与沉积 沉积的IC引起的炎症损伤
效应分子：变应素IgE FcεRⅠ
效应细胞：肥大细胞 嗜碱粒细胞 嗜酸粒细胞
1.变应素(allergin)：
引起I型超敏反应的特异性IgE
* IgE为亲细胞性抗体， 通过其Fc段与肥大细胞 和嗜碱粒细胞表面 FcεRⅠ 结 合 ， 使 机 体 处于致敏状态。
IgE产生部位：呼吸道和消化道 粘膜固有层中
滑膜
骨关节炎 骨侵蚀
类风湿性关节炎（ RA）
软骨
4. 系统性红斑狼疮（SLE）
胸膜渗出物 心肌炎等 狼疮肾炎 关节炎
蝶形疹
可溶性蛋白)
刺激机体产生抗
核抗体，形成IC，
沉积于周身毛细
血管、关节滑膜、
心脏瓣膜等处，
引起全身性损伤。
Ⅳ型超敏反应
(type Ⅳ hypersensitivity)
血清病 肾小球肾炎 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮
1.血清病：
初次大量注射抗毒素后7～14天， 可出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关 节肿痛和一过性蛋白尿等。
磺胺及青霉素也能引起。
其症状有自限性，逐渐消失。但亦有少数症 状严重者偶可引起死亡。
在注射部位或全身 发生红斑、瘙痒及 风团等，亦有发生 环状红斑、结节性 红斑等。特征性皮 疹表现为大片水肿 型红斑与风团，相 互融合成片，自觉 瘙痒或烧灼感。
或细胞介导型超敏反应
(cell-mediated type hypersensitivity)
亦称迟发型 超敏反应
(delayed type hypersensitivity)
概念
由效应T细胞受相应抗原再次刺激， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损 伤为主要特征的炎症反应。
常需经24～72h方可出现炎症反应, 故称 迟发型超敏反应 (delayed type hypersensitivity ,DTH)。
组胺 PAF PGD2 LTC4
TNF、PGD2、 PAF、 LTC4
酶
血管扩张、 通透性增 加
支气管 收缩 肠能动 性增强
炎症
组织 重构
三、早期相反应与晚期相反应
四、常见的I型超敏反应性疾病
1.全身过敏性反应 (1)药物过敏性休克; (2)血清过敏性休克；
2.呼吸道过敏反应： 支气管哮喘、过敏性鼻炎。
新合成的介质：
前列腺素D2（PGD2) ：可使血管扩张、支气管收缩。 白三烯(LTs)：是引起迟发相反应时支气管持续痉挛
的主要介质。 血小板活化因子(PAF)：致毛细血管扩张和通透性增加。 细胞因子：主要有IL-４、 IL-５、 IL-６及
IL-13等，可分别促进Th2细胞应答和 B细胞发生IgE类别转换等。
分类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导)
Ⅱ 型超敏反应
(抗体介导)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导)
Ⅳ 型超敏反应
(细胞介导)
I型超敏反应
(type Ⅰ hypersensitivity)
又称速发型超敏反应
(immediate hypersensitivity)
或过敏反应（anaphylaxis）
概念：相同抗原再次入侵机体后，主要由IgE
Rh血型：母Rh- 、子Rh+ ；ABO血型：母O型、子A/B型
3.自身免疫性溶血性贫血 4.药物过敏性血细胞减少症
溶血性贫血、粒细胞 减少症、血小板减少症。
5.肺出血-肾炎综合征：
病毒感染或吸入某些有机溶剂所致肺出 血和肾炎或肾功能衰竭。
6.甲状腺功能亢进、重症肌无力：
由自身受体抗体引起，致细胞功能紊乱。 甲亢—抗促甲状腺激素受体的自身抗体 重症肌无力—抗乙酰胆碱受体的自身抗体
II型超敏反应概念：
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面 相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和 NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组 织损伤为主的病理性免疫反应。
一、参与II型超敏反应的抗原
1.同种异型抗原 2.异嗜性抗原 3.自身抗原 4.外来抗原或半抗原
二、参与II型超敏反应的分子与细胞
1.抗体：IgG、IgM 2.补体 3.参与的细胞：单核/巨噬细胞、
变应原（allergen): 能选择性激活CD4＋Th2细胞与Ｂ细胞， 诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。
变应原的特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、霉菌孢子、螨等; 2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 3)药物及生物制品：青霉素、异种动物血清； 4）其它：某些酶类物质等。
（二）参与I型超敏反应的 效应分子与细胞
分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜； 嗜碱粒细胞分布于外周血。
细胞生物学特征: 1）表面均表达高亲和力FcεRⅠ； 2）胞质内含大量颗粒； 3） FcεRⅠ与IgE特异性结合，可介导 脱颗粒反应，释放活性介质。
4.嗜酸粒细胞
主要起负反馈调节作用。
分布：
呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织. 生物学特征:
介导的，肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗 粒，释放活性介质，引起的以生理功能 紊乱为主要表现的异常反应。
特点：再次接触过敏原，由IgE抗体介导；
反应发生快、消退快； 以生理功能紊乱为主； 具有明显的个体差异和遗传倾向。
一、参与I型超敏反应的主要成分
变应原 效应分子与细胞 生物活性介质
（一）参与I型超敏反应的抗原
超敏反应
(hypersensitivity)
教师：齐静姣
Department of Immunology
学习内容
➢超敏反应的概念、分型。 ➢各型超敏反应发生机制及特点。 ➢各型超敏反应的常见疾病。
超敏反应（hypersensitivity）
指机体受到某种抗原持续刺激或同 一抗原再次刺激后，发生的一种以生理 功能紊乱和(或)组织细胞损伤为主要表 现的适应性免疫应答反应。
3.消化道过敏反应 4. 皮肤过敏反应
五、Ｉ型超敏反应防治原则
★ 查明变应原并避免接触 ★ 脱敏治疗 ★ 药物防治
抑制活性介质合成与释放 拮抗活性介质的效应 改善效应器官反应性
★ 治疗新思路
药物治疗
➢ 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等；
➢ 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺素E 和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 (3) 阿司匹林-抑制前列腺素等介质生成
CD4+初始T细胞
IL-4等
CD4+Th2细胞
IL-4等
特异性的B细胞增殖分 化为浆细胞
IL-4
Ig E
IgE的产生及IL-4对之的调节作用
IgE合成的调节
（1） 遗传因素 家族易感性，IgE水平高，肥大细胞多；
（2） Th细胞与细胞因子 Th2产生的IL-4、IL-13促进IgE的合成 Th1产生的IFN-g及IL-12则抑制IgE的合成
Ⅲ
型 超 敏 反 应 发 生 机 制
二、临床常见疾病
局部免疫复合物病 全身免疫复合物病
（一）局部免疫复合物病
1.Arthus反应： 马血清 家兔（4～6次）皮下注射后，
再次注射马血清时，注射局部出现红肿、出血、 坏死。
2.类Arthus反应： 多次注射胰岛素、狂犬疫苗等所致。
（二）全身性免疫复合物病
一、发 生 机 制
抗原：胞内寄生菌、某些病毒、寄生 虫、真菌、细胞抗原等。
过程： 1. 效应T细胞的形成（1～2周） 2. 效应T细胞介导的DTH
1.效应T细胞的形成（1～2周）
小分子量IC→被肾小球滤过排出 大分子量IC→被吞噬细胞清除 中分子量IC→长时间随血流播散，易沉积
于组织内.
（三）中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1.IC的长期滞留
抗原物质持续存在—IC形成过量 补体与补体受体缺陷—IC不易被清除 吞噬细胞功能异常—清除IC能力下降
2.促进IC沉积的因素
组织学结构因素—毛细血管迂回曲折 血液动力学因素—血流缓慢、易形成涡流、
NK等通过ADCC杀伤靶细胞。
4.改变靶细胞功能：
抗细胞表面受体的自身抗体与细胞表面相应受体结合 →刺激或抑制靶细胞功能
四、常见的II型超敏反应性疾病
1.输血反应：异型输血所致
由 于 血 型 抗 体 为 天 然 抗 体 （ IgM ） ， 输 血 后 可 迅速发生溶血反应。
2.新生儿溶血症:母胎血型不符
二、发生过程和发生机制