狂犬病病毒原来有不同的分型，一起来看看
狂犬病是日常生活中非常常见的一种病症，通常的认知中就是被狗咬到然后就会引发这种疾病，而且它有多种不同的分型。

正是由于常见多发，所以人们多多了解一下是非常有必要的，只有做足了了解，在事发突然时才不会束手无措。

★一、生物性状
1、形态结构
病毒外形呈弹状（60～400nm×60～85nm），一端纯圆，一端平凹，有囊膜，内含衣壳呈螺旋对称。

核酸是单股不分节负链RNA。

基因组长约12kb，从3′到5′端依次为编码N、M1、M2、G、L蛋白的5个基因，各个基因间还含非编码的间隔序列。

五种蛋白都具有抗原性。

M1、M2蛋白分别构成衣壳和囊膜的基质。

L蛋白为聚合酶。

G蛋白在囊膜上构成病毒刺突，与病毒致病性有关，N蛋白为核蛋白有保护RNA功能。

G蛋白和N蛋白是狂犬病病毒的主要抗原，刺激机体可诱生相应抗体和细胞免疫。

过去一直认为G蛋白是唯一诱生中和抗体，并能提供狂犬病保护性免疫的抗原。

而近年研究表明，除G蛋白外，该病毒的核糖核蛋白（RNP）在诱生保护性免疫应答上也起重要作用。

2、培养
狂犬病病毒宿主范围广，可感染鼠，家兔、豚鼠、马、牛、羊、犬、猫等，侵犯中枢神经细胞（主要是大脑海马回锥体细胞）中增殖，于细胞浆中可形成嗜酸性包涵体（内基氏小体Negri body）。

在人二倍体细胞、地鼠肾细胞、鸡胚、鸭胚细胞中增养增殖，借此可用于制备组织培养疫苗。

3、抗原型与变异
狂犬病病毒仅一种血清型，但其毒力可发生变异。

从自然感染动物体内分离的病毒株称野毒株（Wild strain）或街上毒株 (Street strain），致病力强，自脑外接种易侵入脑组织及唾液腺。

将野毒株在家兔脑内连续传50代后，家兔致病潜伏期逐渐缩短，2～4周缩短至4～6日，如再继续传代不再缩短，称固定毒株 (Fixed Strain) ，固定毒株对人及动物致病力弱，脑外接种不侵入脑内增殖，不引起狂犬病，巴斯德首先创用固定制成减毒活疫苗，预防狂犬病。

4、抵抗力
狂犬病病毒对热、紫外线、日光、干燥的抵抗力弱，加温50℃1小时、60℃5分钟即死，也易被强酸、强碱、甲醛、碘、乙酸、乙醚、肥皂水及离子型和非离子型去污剂灭活。

于4℃可保存一周，如置50%苷油中于室温下可保持活性1周。

★二、狂犬病的分型
用血清学方法可将狂犬病毒属分为4 个
血清型，Ⅰ型病毒有CVS 原型株、古典RV、街毒和疫苗株，血清Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ型病毒为狂犬病相关病毒，其原型株分别为Lagos bat、Mokola 和Duvenhage 病毒。

1993 年，Bourhy 等人根据核蛋白基因N 端的500 个碱基的同源性将狂犬病毒属（Lyssavirus）分为6 个基因型：基因1~4 型分别对应于血清Ⅰ~Ⅳ型，从德国和芬兰蝙蝠中分离到的2 株欧洲狂犬病毒EBLV-1、EBLV-2 为基因型5 和6。

1996 年7 月，澳大利亚首次报道了发现于果蝠体内的Lyssavirus，被定为基因7 型，即ABLV。

在中亚吉尔吉斯斯坦的小鼠耳蝠（Myotis blythi）中分离到Aravan 病毒，对其N
基因及推导的氨基酸序列进行分析，发现它与已知的7 个基因型的病毒均有明显区别，MAbs 检测其抗原特性与其他类型的病毒也有区别，因此有人认为这是一种新的基因型。