消化系统
❖恶心呕吐 ❖流涎 ❖口干 ❖腹绞痛
有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药 颠茄、麻黄碱、 铅、汞
血液系统
高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、苯的氨基或硝基化合物、某 些农药杀虫剂、
急性溶血
蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢
泌尿系统
❖ 尿路刺激症状及血尿
农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等
❖ 尿色异常
中毒机制
2.缺氧：
❖亚硝酸盐类、一氧化碳、氰化物等毒物通 过不同途径阻碍氧的吸收、转运或利用。
中毒机制
3.麻醉作用：
有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性，脑 组织和脑细胞膜类脂含量高，上述化学物 可通过血脑屏障抑制脑功能。
中毒机制
4. 干扰细胞酶系统
❖如有机磷农药抑制胆碱酯酶，氰化物抑制 细胞色素氧化酶的活性，重金属抑制巯基 酶。
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况
注意
怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
▪ 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 ▪ 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）
❖ 毒物排出
▪ 大多数毒物由肾排出 ▪ 一部分经呼吸道排出 ▪ 经粪便从消化道排出 ▪ 经皮肤排出 ▪ 乳汁排出
吸收：呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径
代谢： 肝脏:氧化、还原、水解、 结合等后，毒性↓毒性↑
– 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺 乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。
分类
❖食物中毒（生物性食物中毒、化学性食物中毒） ❖药物中毒 ❖强酸、强碱中毒 ❖农药中毒 ❖植物性毒物中毒（毒蕈中毒、菜豆角中毒） ❖动物性毒物中毒（毒蛇咬伤、河豚毒素中毒） ❖化学毒剂中毒 ❖其它中毒
蓝：亚甲蓝 绿：麝香草酚 橘黄：氟乐灵 黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕→黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红→棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物
急性中毒病因
职业性中毒
▪ 有毒原料、辅料、中间产物、成品 ▪ 保管、使用、运输
生活性中毒
▪ 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害
毒物代谢过程
❖ 毒物吸收
▪ 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 ▪ 消化道： 各种毒物经口食入 ▪ 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药
❖ 代谢解毒
肌、缺氧、低钾
休克
泌尿系统症状
尿色改变
急性肾功能不全：肾小
管坏死、肾缺血、肾小管 阻塞
临床表现
血液系统症状
贫血（溶贫）
白细胞减少（氯霉素、抗
癌药）
出血（阿司匹林、鼠药）
消化系统症状
急性胃肠炎症状 黄疸 肝功异常
皮肤
❖ 化学性青紫 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、苯的氨基或硝基化
合物等
❖樱桃红 CO ❖ 黄染 引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、
中毒机制
5.干扰细胞膜和细胞器的生理功能
❖ 四氯化碳中毒时，在体内经酶的催化下形成自由基 致使细胞的线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。
❖ 河鲀毒素是典型的钠离子通道阻断剂，它能选择性 与肌肉、神经细胞的细胞膜表面的钠离子通道受体 结合，阻断电压依赖性钠离子通道，从而阻滞动作 电位，抑制神经肌肉间兴奋的传导，导致与之相关 的生理机能的障碍，主要造成肌肉和神经的麻痹。
蚕豆病、氯丙氰等）
❖过度出汗 有机磷、拟胆碱药 ❖急剧脱发 铊、抗肿瘤药（烷化剂） ❖皮肤干热、潮红 阿托品类抗胆碱药
呼吸系统
❖呼吸加快加深
二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂
❖呼吸抑制或麻痹
麻醉剂、中枢抑制剂、CO机磷、磷化锌等
心血管系统
❖昏厥或阿-斯综合征 奎尼丁、氯喹、锑 ❖心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠 ❖心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 ❖血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等 ❖血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪
瞳孔改变
瞳孔缩小 瞳孔散大
色视改变
临床表现
神经系统及精神症状
昏迷 谵妄 抽搐 肌颤 瘫痪：箭毒、蛇毒 精神失常：二硫化碳、CO
呼吸系统症状
异常呼吸气味 呼吸频率改变
呼吸增快 ：甲醇、水杨酸 呼吸减慢：催眠药、吗啡
肺水肿：刺激性气体、磷化锌、
有机磷等
临床表现
循环系统症状
心律失常
心脏骤停：直接作用心
中毒机制
6.受体的竞争：
❖如阿托品可竞争和阻断毒蕈碱（M）受 体，阿托品中毒出现胆碱能神经抑制 现象。
询问中毒病史
询问毒物接触史：
毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
询问中毒病史
2004年乌克兰总统尤先 科“中毒毁容”事件 （二恶英中毒）
2002.9.14，南京江宁汤山镇300人严重食物中毒，死亡42人 （毒鼠强投毒案）
分类
▪ 中毒有急性和慢性两大类
➢急性中毒
– 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病 情变化迅速，不及时治疗常危及生命或导致严重后遗症
➢慢性中毒
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能
头昏头痛
心呼 悸吸 胸困 闷难
临床表现
精昏 神迷 异抽 常搐
腹痛腹泻 恶心呕吐
临床表现
皮肤粘膜症状
烧灼伤 皮肤粘膜颜色的改变 发红、紫绀、黄染 各种皮炎
眼部症状
排泄： 肾、肠道、胆道、皮 肤、乳汁、汗腺等
中毒机制
1. 局部的刺激腐蚀作用 2. 缺 氧 3. 麻醉作用 4. 抑制酶的活性 5. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6. 受体的竞争结合
中毒机制
1.局部刺激腐蚀作用：
❖强酸、强碱通过吸收组织中的水分，与 组织中的蛋白质、脂肪结合，发生细胞 变性、坏死。
急性中毒
郑州大学一附院急救中心
概述
❖中毒定义及分类 ❖中毒病因及机制 ❖临床表现 ❖诊断方法 ❖治疗原则
概述
定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人 体后，达到中毒量而产生组织和器官损伤的全身性疾 病。
引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为：
▪ 工业性毒物 ▪药 物 ▪农 药 ▪ 有毒动植物