试述现病史问诊的内容？现病史：是病史中的总体部分，它记述患者病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。
现病史问诊内容包括：1．起病情况与患病时间；2。
主要症状的特点；3。
病因与诱因；4。
病情的演变与发展；5．伴随症状；6。
诊治经过；7。
病程中的一般情况；二．试述咯血与呕血的鉴别要点？三．试述常见异常呼吸类型的病因和特点？四．什么叫做S2的固定分裂？其产生机制式什么？S2固定分裂：指S2分裂不受吸气，呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。
发生机制：先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致S2分裂，当吸气时，回心血量增加，使右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了呼气导致的右心室血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较为固定。
五．什么叫做发热，热型？试述常见热型？发热：当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。
热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。
临床上的常见热型：1．嵇留热：体温恒定地维持在39~40C度以上的高水平，达数天或数周，24H内体温波动范围不超过1C度。
（大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期）2．驰张热：体温常在39C度以上，波动幅度大，24H内波动范围超过2C度，但都在正常水平以上。
（败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症）3．间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续一天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。
（疟疾、急性肾盂肾炎）4．波状热：体温逐渐上升达39C度或以上，数天后又逐渐降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。
（布鲁菌病）5．回归热：体温急骤上升至39C度或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期核无热期各持续若干天后规律性交替一次。
（回归热、霍奇金病、周期热）6．不规则热：发热的体温曲线无一定规律。
（结核病、风湿热、支气管肺炎）一．体温上升期：疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤苍白，危寒或寒战等现象。
二．高热期：寒战消失，皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感，呼吸加深加快，开始出汗并逐渐增多。
三．体温下降期：出汗多，皮肤潮湿。
六．试述发热的病因分类：感染性发热：非感染发热：1．无菌性坏死物质的吸收：1，机械性、物理或化学性损害；2，血管栓塞或血栓形成；3，组织坏死与细胞破坏。
2．抗原抗体反应（风湿热，血清病，药物热，结缔组织病）3．内分泌代谢障碍（甲亢，重度脱水）4．皮肤散热减少（广泛性皮炎，鱼鳞癣，慢性心力衰竭）5．体温调节中枢功能失常：1，物理性：中暑2，化学性：重度安眠药中毒3，机械性：脑出血，脑震荡，颅骨骨折6．自主神经功能紊乱：1，原发性低热：2，感染后低热：3，夏季低热：4，生理性低热：水肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
7．试述心源性水肿与肾源性水肿的鉴别？七．什么叫做发绀？试述发绀有哪些病因分类？发绀：指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤，黏膜呈青紫色的表现。
病因分类：1，血液中还原血红蛋白增多。
中心性发绀：全身性的，除四肢与面颊外，亦见于黏膜（包括舌及口腔黏膜）与躯干的皮肤，但皮肤温暖。
（心肺疾病致SaO2降低引起）2，肺性发绀：（呼吸道阻塞，肺部疾病，肺血管疾病）3，心性混血性发绀：（发绀性先心病，法四，艾生曼格综合征）4，周围性发绀：周围循环血流障碍所致，常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端，耳垂与鼻尖，这些部位的皮肤温度低，发凉，若按摩或加温耳垂与肢端，使其温暖，发绀即可消失。
5，淤血性周围性发绀：6，缺血性周围性发绀：7，混合性发绀：中心性与周围发绀同时并存。
心力衰竭（左心、右心、全心）二．血液中存在异常血红蛋白衍生物药物或化学物质中毒所致的高铁血红蛋白血症：特点为急骤出现，暂时性病情严重，经过氧疗青紫不减，抽出的静脉血呈深棕色，暴露于空气中也不能转变为鲜红色，使用还原药物不使青紫消退。
先天性高铁血红蛋白血症：自幼即有发绀，有家族史，身体一般健康状态情况较好。
硫化血红蛋白血症：特点是持续时间长，可达几个月或更长时间，红细胞寿命正常，血液呈蓝褐色，通过光镜检查可确定硫化血红蛋白的存在。
八．试述腹痛（内脏性，躯体性，牵涉痛）的机制与特点？内脏性腹痛：腹内某一器官受到刺激，信号经交感神经通路传入脊髓。
特点：1，伴痛部位不确定，接近腹中线，2，疼痛感觉模糊，多为痉挛不适，钝痛，灼痛3，常伴恶心，呕吐，出汗等其他自主神经兴奋症状。
躯体性腹痛：来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至背部神经根，反映道相应脊髓节段所支配的皮肤特点：1，定位准确，可在腹部一侧，2，程度剧烈而持续，3，可有局部腹肌强直4，腹痛可因咳嗽，体位变化而加重牵涉痛：腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入，影响相应的脊髓节段，而定位于体表，更多具有体神经传导特点特点：疼痛程度剧烈，部位明确，局部有压痛，肌紧张以及感觉过敏等。
三种绞痛之鉴别九．呼吸困难可分为哪些？特点如何？各见于哪些疾病？1．肺源性呼吸困难：1，吸气性呼吸困难：特点是吸气费力显著困难2，呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气困难明显延长而缓慢，常伴有干罗音。
3，混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快，变浅，常伴有呼吸音异常，（减弱或消失）可有病理性呼吸音。
2．心源性呼吸困难：1，左心衰竭：发生呼吸困难主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。
特点：呼吸困难活动出现或加重，体息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。
2，右心衰竭：原因主要是体循环淤血所致。
2．中毒性呼吸困难：3．神经精神性呼吸困难：4．血液病：十．咯血，血痰性状疾病？咯血咯血分级：小量〈100ML/日，中等量100-500ML/日，大量〉500ML/日颜色与性状：鲜红色：肺结核，支扩，肺脓肿，支气管结核，出血性疾病。
特锈色：肺炎球菌大叶性肺炎，肺吸虫病和肺泡出血砖红色胶冻样：克杆白杆菌肺炎暗红色：二狭肺淤血浆液性粉红色泡沫样：左心衰肺水肿粘稠暗红色：并发肺梗塞时。
十一。
夜间阵发性呼吸困难发生机制以及表现？发生机制：1，睡眠时迷走N兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能减低。
2，小支气管收缩，肺泡通气减少3，仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。
4．呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺Q2反应迟钝，当淤血程度加重，缺Q2明显时，才刺激呼吸中枢发作应答反应。
表现：1，发作时，病人常于熟睡中突感胸闷，整气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽。
2，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻，缓解。
3，重者高度气喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底有比较多湿性罗音，心率增快，有奔马律。
十三。
2002-同济-博简述慢性腹泻的原因？消化系统疾病：1，胃部疾病：慢性萎缩性胃炎胃大弯切后胃酸缺乏2，肠道感染：肠结核慢性菌痢慢性阿米巴痢疾钩虫病3，肠道非感染性疾变：Crohn病溃结结肠多发性息肉4．肠道肿瘤：结肠绒毛腺瘤小肠、结肠纤维化5，胰腺疾病：慢性胰腺炎胰腺癌囊性纤维化6，肝胆疾病：肝硬化胆汁淤积性黄疸慢性胆囊炎胆石症全身性疾病：1，内分泌及代谢障碍疾病：甲亢胃泌素癌血管活性肠肽癌（VIP癌）2，其他系统疾病：SLE 硬皮病尿毒症放射性肠炎3，药物副作用：利血平甲状腺素洋地黄地药物消胆胺4，神经功能紊乱：肠易激综合征神经功能性腹泻腹泻发生的机制有哪些？1．分泌性腹泻：由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。
霍乱胃泌素瘤VIP瘤大肠杆菌感染2．渗透性腹泻：由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电界质的吸收而引起。
乳糖吸收障碍泻盐3．渗出性腹泻：由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆，黏液，脓血渗出。
各种肠道炎症疾病4．动力性腹泻：由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻。
肠炎甲亢5．吸收不良性腹泻：由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。
小肠大切，吸收不良综合征Gilbert综合征：系由肝细胞聂取UCB功能障碍以及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸，这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。
Crigler-Najjar综合征：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。
Rotor综合征：系由肝细胞聂取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。
Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞对CB及某些阴离子，（如青定青绿，X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍，导致血清CB增大而发生的黄疸。
试述溶血性黄疸，肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制，临床表现与实验室检查？1．溶血性黄疸：1，先天性溶血性贫血。
2，后天性获得性溶血性贫血。
由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的聂取，结合与排泄能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺O2和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。
临床表现：一般黄疸较轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热，寒战，头痛，呕吐，腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭，慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
实验室检查：A，血液：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常，血中尿胆原增加，贫血，网织红细胞增加，骨髓红细胞增生旺盛。
B，粪便：尿胆原增加，粪胆素随之增加，如粪色加深。
C，尿液：血中尿胆原增加并以肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素，有HB排出，隐血实验阳性。
2．肝细胞性黄疸：由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的聂取，结合及排泄功能下降，因而血中的UCB增加，而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB，CB一部分的经毛细胆管从胆道排泄，一部位经已损害或破坏的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中CB增加而出现黄疸。
临床表现：皮肤，黏膜，浅黄及深黄色，食欲减退，严重者可有出血倾。
实验室检查：A，血液：血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB，并且不同程度的肝功能损害指标升高。
B，尿液：尿中CB实验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。
3．胆汁淤积性黄疸：肝内性和肝外性。
由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血，此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而室由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀和胆栓形成。