(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术 争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织 间流体静力压形成梯度逆差,引起 血脑屏障双向开放导致减压区 动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法



机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法－（1）物理降温 （2）药物降温 （3）血管内灌注降温 （4）血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗

脑水肿
-----丁国超


概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗

一、脑水肿概念

概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而 引起的脑容量增加。

在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间 隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体 的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一 疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时 存在 ，但在实际临床工作中不能区分,故 统称为脑水肿。


1.1一般处理 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过 低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，
使脑充血，静脉淤滞从而加重脑缺氧 。

脑水肿的病理生理

脑缺氧引起组织酸中毒和高碳酸血症，使
脑血管舒张，血管麻痹，致使动脉压可直
接传递到毛细血管，引起颅内压的进一步
1.2 药物治疗


(1) 高渗性脱水药
1)甘露醇: 2)甘油果糖(10%甘油+5%果糖):温和持久 提供能量、无肾损害及反跳、改善微 循环及清除自由基等脑保护作用。 用法：250ml次/6h,30-60min内 *与甘露醇一样与近远期预后无明显影响


—高渗性脱水药


间质性脑水肿 多见于梗塞性脑积水，由于脑脊液不能通 过正常途径吸收这类水肿主要发生于脑室 的周围白质，也称为积水性脑水肿。临床 上常见于各种原因所致的急或慢性梗阻性 脑积水，若能及时行脑室分流术则脑水肿 很快消失 。


概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗


概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗

病因




1．感染性疾病 （1）颅内感染：各种脑膜炎、脑炎、脑膜 脑炎、脑脓肿、蛛网膜炎等。 （2）全身感染：中毒性肺炎、中毒性痢疾、 胆囊炎、感染性休克、败血症、流行 性出血热等。 2．中毒性疾病 各种重金属及有机物中毒、 药物中毒、食物中毒、一氧化碳等有毒 气体中毒等。
脊液重吸收、渗透压调节、脑水肿形成等
生理、病理过程的分子生物学基础。


概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗


目前脑水肿国际分类：
血管源性脑水肿
细胞性脑水肿
间质性性脑水肿

血管源性脑水肿
最为常见，主要是血脑屏障受损，毛细血 管通透性增加，血浆蛋白和水分外溢，使 细胞外液增加。


概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗

脑水肿的治疗



目的: (1)降低颅内压(ICP<20mmHg) (2)维持足够脑灌注压(CPP>70mmHg) (3)预防继发于脑疝的脑损伤 问题: (1)机理未明 (2)无统一意见
（一）传统经验性经典治疗

3．颅脑外伤 脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿、 颅内手术创伤等。

4．急性脑血管病脑出血、蛛网膜下腔出血、
脑梗塞、高血压脑病、颅内静脉窦血栓 血管性头痛（偏头痛）等。 5．急性脑缺血、缺氧各种原因的窒息、溺 水、自溢、触电、麻醉意外等引起的心 跳骤停，心肺复苏成功的病人，癫痫持 续状态。


6．脑部肿瘤脑部的转移瘤、恶性胶质瘤等。

7．全身性疾病肝昏迷、尿毒症、糖尿病酸
中毒、严重贫血、再生障碍性贫血、 血小板减少性紫癜、脑型白血病、急性 肾炎、妊娠毒血症、急性水中毒等。

8．其他中暑、输液反应、放射性脑病等。


概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗


脑水肿的病理生理 脑水肿逐渐进展，脑容积的增大势必导致



（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）： 主要是大脑半球和小脑水肿，使小脑的扁 桃体疝人枕骨大孔内。主要表现： 1）呼吸、循环中枢受压：由于呼吸、 循环中枢位于延髓背侧部，如疝入枕大孔， 呼吸中枢突然受到压迫，病人呼吸会立刻 停止。轻者会出现呼吸异常，如双吸气、 潮式呼吸、呼吸节律不齐等。循环中枢受 压较呼吸中枢受压稍晚，出现血压波动、 脉加速或变缓等，最终循环衰竭。 2）瞳孔改变：双侧瞳孔对称缩小，继 而散大，光反射消失、眼球固定。


概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗

四、脑水肿的诊断
动物实验—1-2h出现,进行性加重持续4-5天后 渐消退 临床病人—形成及严重程度均存明显个体差异 多数3小时出现,持续2~3周或更长 临床诊断—颅内高压＋影像学表现。弥散加权 成像（DWI)可发现T2像无法发现 的超早期水肿:表观弥散系数 (ADC)和水分配体积(PVW)
3.兴奋性氨基酸主要是天冬引起水肿。
4.脑局部血管损伤引起全身性应激反应及局 部出血刺激下丘脑致血浆内皮素含量升高， 血浆内皮素可导致严重的细胞毒性脑水肿
和血管源性脑水肿。
5.基质金属蛋白酶可致血脑屏障受损，与脑
卒中后血管源性脑水肿关系密切。
6.水通道蛋白在脑组织中广泛存在,可能是脑

细胞性脑水肿 脑缺氧影响细胞代谢，细胞膜系统功能 障碍，细胞渗透调节紊乱。钠、钙离子进 入细胞内，钾离子渗出到细胞外，与正常 生理状态相反。钠、钾泵能源(ATP)减少， 不能维持正常运转。钠、钙在细胞内潴留， 水随之进入细胞内造成细胞内水肿。钙通 道开放，大量钙进入细胞内危害更大。此 类脑水肿血脑屏障可能不受破坏，血管周 围间隙无明显扩大。细胞源性脑水肿多见 于中毒、缺血、缺氧等。
增高。故造成颅内压增高的最重要的原因
就是血管通透性增加和体液潴留.


概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗

1.微循环障碍:缺血、缺氧是诱发脑水肿的主要原因。 （能量消耗，炎症反应）
2.凝血酶、血红蛋白及其降解产物对脑水肿的形成有重
要作用。

—脑出血后脑水肿病理变化分3期 （1) 超早期(几小时):血块受压流体静压 升高有关 (2) 早期(第1天):凝血酶作用 (3) 迟发性(第3天):血红蛋白及其分解物释放 基-D-天冬氨酸受体发挥兴奋性神经毒性。此外，




3）慢性颅内压增高病人会引起脑实质的萎 缩和退变 可表现：①智力障碍；②痴呆； ③记忆障碍；④精神症状。 4）头颅（侧位）X线片 蝶鞍扩大、变深， 床突及鞍背吸收，蛛网膜颗粒压迹增深扩 大，板障血管粗而密集，脑回压迹加深， 骨缝变宽分裂等。 5）脑电图显示低电压，慢波增多。 6）头颅CT脑沟回变浅、减少，脑室缩小， 脑白质密度减低等改变。 7）眼底检查 视乳头水肿。

临床表现


1．颅内压增高 临床表现头痛、呕吐、视 乳头水肿。 2．脑疝 由于颅内压力增高不均匀，引起 脑组织移位，造成脑疝。 （1）小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：颅中 凹的额叶、海马钩回被疝入（压入）小脑 幕的裂隙内。临床上除颅内压增高的症状 外，还可出现： l）意识障碍：由于小脑幕压迫中脑和 动脉，脑干网状结构受损，上行网状激活 系统不能向大脑皮层发放（投射）冲动。 大脑皮层缺乏来自中脑网状结构的冲动支 持，会出现不同程度的意识障碍，严重时

3) 白蛋白— 胶体渗透压、脑灌注、稀释血 液提高红细胞变形能力，改善 脑供氧。急性期辅助手段 4) 高张盐水—过度换气和甘露醇治疗无效者 常用浓度3％或7.5%, 并发症包括 高绿血症、凝血障碍、心功不全。 严重有脑出血和桥脑中央髓鞘溶解
—药物治疗



(2) 利尿药—辅助高渗脱水剂，交替使用， 作用弱易电解质混乱。常用有: 速尿: 0.5-2mg/kg, 2-6次/d 乙酰唑胺： 0.25g, 2-3次/d (3)皮质类固醇激素—稳定胞膜、抗自由基 损伤及利尿作用，地米最强。 并发症：继发感染、糖尿病等 问题: 存在争论; 无直接疗效; 创伤有害
—药物治疗

（4）其他 1)自由基清除剂: 依达拉奉,目前唯一有效 2)七叶皂苷钠: 稳定内皮胞膜、改善微循环 抗炎性介质及自由基等 与甘露醇连用 3）钙通道阻断剂：尼膜地平
1.3 过度换气法


(4) 过度换气— 血PaCO2 脑血管收 缩脑血容量 使颅压下降。作用迅速 只在病危使应用 。 PaCO2 510mmHg 降低25%-30%ICP 方法：维持PaCO2在30-35mmHg, 30min 内起效但不持久，需1－2天内慢慢 降至正常。无效者预后不良



2）肢体瘫痪：中脑大脑脚内的锥体束受损 会发生对侧肢体瘫疾和病理反射阳性。 3）瞳孔不等大是小脑切迹疝的特点。 4）体温变化：高烧可达40℃以上，晚期体 温下降。 5）呼吸、循环衰竭：当延髓受压后会出现 呼吸、循环衰竭。如双吸气、叹息样呼吸、 潮式呼吸、抽泣样呼吸等。疝早期血压升 高，晚期血压下降、脉细数、心律不齐等。