心衰的诱因1感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
2心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
3血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等4过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等5治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等6原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血。
心绞痛特点稳定型心绞痛阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
不稳定型心绞痛胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1原为稳定型心绞痛，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；2一个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；3休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此如何诊断COPD【临表】症状起病缓慢、病程较长。
1慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。
常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰2咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。
急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状4喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息5其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。
体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：1视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称桶状胸。
部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等2触诊双侧语颤减弱3叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降4听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
【实验室检查】肺功能检查是判断COPD的主要标准，用支气管扩张剂后FEV1<80%预计值及FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。
COPD早期轻度气流受限时可无临床症状。
胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及其他肺部疾病鉴别。
肺心病的临表肺、心功能代偿期1症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
急性感染可使上述症状加重。
少有胸痛或咯血2体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。
偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2>A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。
部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。
此期肝界下移是膈下降所致。
肺、心功能失代偿期1呼吸衰竭①症状呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现②体征明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张，视乳头水肿等颅内压升高的表现。
腱反射减弱或消失，出现病理反射。
因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗2右心衰竭①症状气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
②体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。
肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。
少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。
冠心病的临床类型1.急性冠脉综合症：不稳定型心绞痛，非ST段抬高性心肌梗死，ST段抬高性心肌梗死冠心病猝死。
2.慢性冠脉病：稳定型心绞痛，冠脉正常的心绞痛，无症状性心肌缺血，缺血性心力衰竭。
尿毒症患者发生心衰机制尿毒症心衰引起的原因主要有以下几种：1.高血压性心脏病 2.尿毒症毒素的作用：尿毒症时有害的代谢产物蓄积于体内，毒素抑制心肌引起心肌病变，导致心肌功能减退和心功能衰竭。
3.血容量过多：尿毒症时血容量增加，左心室舒张末期容量、心博出量及心排血量增加，当心功能不能代偿时即可出现左室功能减退并导致心功能衰竭。
4.肾性贫血：尿毒症患者长期贫血使心肌缺氧，心肌功能减退，由于机体代偿使心率加快，心排血量增加，日久心脏因负荷过重、心肌缺氧可导致心功能衰竭。
5.电解质代谢紊乱及酸中毒：尿毒症时因电解质紊乱使心肌电活动及兴奋性改变，从而导致心律失常和心功能衰竭。
6.动脉粥样硬化：尿毒症并发的高血压及透析后发生的高脂血症，均可加速动脉粥样硬化的进展，使尿毒症的死亡率增高，在透析过程中常因心肌梗塞而死亡。
7.免疫力低下：尿毒症时免疫力低下易引起感染，并引起感染后心肌炎或心包炎从而导致心功能衰竭。
8.透析用动静脉瘘：因动静脉血分流量大，加重心脏负荷，久之可导致心功能衰竭。
尿毒症心衰的诊断和治疗方法与一般心力衰竭相似，但疗效常较差大咯血的并发症及预防并发症：窒息、休克、继发感染、肺不张、肾功障碍等。
预防大咯血时应保持一条大口径静脉输液管道，给予适当的输血。
缺氧时给氧吸入，加强监护，做好抢救准备如吸引器、导管、气管插管、人工通气机等。
大咯血窒息前患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状。
此时应置患者头低足高45度俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流，尽快使积血和血块由气管排出，或直接刺激咽喉以咳出血块。
有条件时可进行气管插管，硬质支气管镜吸引或气管切开。
窒息解除后要纠正酸中毒，补充血容量，处理可能出现的脑水肿，呼吸道感染，肺不张及肾功受损慢性呼衰的治疗措施原则：通畅气道，改善通气和氧和功能，纠正缺氧和CO2潴留及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。
1病因治疗抗感染，防治呼吸道感染，以解除慢性呼衰加重的诱因2保持气道通畅①清除呼吸道异物②祛痰③解痉平喘④必要时建立人工气道3氧疗①缺氧不伴CO2潴留，可给予吸入较高浓度氧②缺氧伴CO2潴留，给予低浓度持续给氧4增加通气量减少CO2潴留可适当使用呼吸兴奋剂5机械通气6支气管扩张剂的应用，缓解支气管痉挛7纠正酸碱平衡失调慢性呼衰易导致呼吸性酸中毒，在纠正呼吸性酸中毒的同时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒。
8及时处理并发症二尖瓣狭窄的体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。
1二尖瓣狭窄的心脏体征①望诊心尖搏动正常或不明显②心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。
常可触及舒张期震颤。
窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，使杂音此时增强，心房颤动时，不再有杂音的舒张晚期加强2肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。
当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音（Graham Steell杂音）。
右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。
一线抗高血压药的分类利尿剂、β受体阻断剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂肾上腺危象的表现及处理表现：恶心、呕吐、腹痛腹泻、严重脱水、血压降低、心率快、脉细弱、精神失常、常有高热、低血糖症、低钠血症，血钾可低可高。
如不及时抢救，可发展至休克、昏迷、死亡。
处理：积极抢救①补充液体初治第一二日内应迅速补充生理盐水2000~3000ml。
对于以糖皮质激素缺乏为主、脱水不甚严重者补盐水量适当减少。
补充葡萄糖以避免低血糖②补激素初1~2h内迅速静滴氢化可的松或琥珀酸氢化可的松100mg，以后每6小时加入补液中静滴100mg，第二三天可减至每日300mg，第四五日每日200mg，继而100mg。
呕吐停止，可进食者，可改为口服③治疗诱因，如抗感染。
心衰的诱因1感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
2心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
3血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等4过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等5治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等6原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血。
心绞痛特点稳定型心绞痛阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
不稳定型心绞痛胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1原为稳定型心绞痛，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；2一个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；3休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此如何诊断COPD【临表】症状起病缓慢、病程较长。
1慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。
常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰2咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。
急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状4喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息5其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。
体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：1视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称桶状胸。
部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等2触诊双侧语颤减弱3叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降4听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
【实验室检查】肺功能检查是判断COPD的主要标准，用支气管扩张剂后FEV1<80%预计值及FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。
COPD早期轻度气流受限时可无临床症状。
胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及其他肺部疾病鉴别。
肺心病的临表肺、心功能代偿期1症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
急性感染可使上述症状加重。
少有胸痛或咯血2体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。
偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2>A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。
部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。
此期肝界下移是膈下降所致。
肺、心功能失代偿期1呼吸衰竭①症状呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现②体征明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张，视乳头水肿等颅内压升高的表现。
腱反射减弱或消失，出现病理反射。