神志
口渴
皮肤粘膜
清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷
脉搏
血压
周围 循环 尿量
失血量
舒张压增高 脉压缩小
正常 正常 <800ml (<20%)
收缩压 脉压小
90-70mmHg
收缩压<20mmHg或 测不到
表浅V塌陷， CAP充盈非常迟缓 尿少或无尿 >1600ml (>40%)
表浅V塌陷， CAP充盈迟缓 尿少 800-1600ml （20-40%）
休克指数



休克指数＝脉率/收缩压（mmHg) 0.5为正常 >1.0~1.5表示休克 >1.5~2.0为严重休克

通过对症状体征、辅助检查、重要脏器功能的评
估了解休克的严重程度。

辅助检查：动脉血气分析、CVP
（三）、心理和社会支持状况
二、护 理 诊 断

体液不足：与大量失血、失液有关。 心输出量减少：与体液不足、回心血量减少或心功能不全
[机体维持足够血液灌流的三大因素]


充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力
一、病因与分类
（一）按病因分类 1. 低血容量性休克：常因大量出血或丢失 大量体液而发生 （损伤性、失血性休克） 2. 感 染 性 休 克 ： 由 病 毒 、 细 菌 感 染 引 起 （内毒素性休克、脓毒性休克） 3.心源性休克:心功能不全引起 4.神经源性休克：剧烈疼痛、创伤刺激 5.过敏性休克：致敏物导致

五、治疗措施
处理原则：
atment Principle
尽早去除病因 迅速恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增强心肌功能 赢得宝贵时机 挽救生命 是急救护理 的根本原则
【处理原则】
围绕一个中心，抓住两个关键，选择与 补充血容量为主的各项治疗。

一个中心：改善组织微循环灌注。 两个关键：消除病因，维持有效血液循 环量。
四、辅助检查

Assistant Examination
（二）影像学检查：X光、CT、B超检查 （三）血流动力学监测 中心静脉压（CVP）5~12cmH2O CVP＜ 5cmH2O表示血容量不足； CVP ＞ 12cmH2O表示心功能不全 心排出量（CO）和心排血指数（CI）
尿量测定 留置导尿管连续观察排尿情况，要求每 小时尿量多于20～30ml，若不到此数，提 示肾血流不足，肾功能趋于衰竭。
失血量
舒张压增高 脉压缩小
正常 正常 <800ml(<20%)
收缩压 脉压小
90-70mmHg
表浅V塌陷， CAP充盈迟缓 尿少 800-1600ml （20-40%）
三、临床表现
分期 休克代偿期 口渴 开始苍白发凉 <100次/分有力
Clinical Manifestation
休克抑制期 很口渴 苍白，发冷 100-200次/分 休克失代偿期 非常口渴但无主诉 显著苍白肢端青紫 速而细弱、摸不清
（二）按始动因素分类

1.低血容量性休克
血容量

2.心源性休克
心泵功能障碍
3.心外阻塞性休克
心脏后负荷加重

4.分布性休克
血管缩舒异常
（三）按血流动力学分类
按 血 流 动 力 学
低排高阻型 ——低动力型（冷休克）
高排低阻型—— 高动力型（暖休克）
二、病理生理
各种休克共同的病生基础:

一、病因：感染、免疫力低下 冷休克 二、病理生理 血流动力学 低动力型（低排高阻型） 高动力型（高排低阻型） 根据血流动力学：心排出量和周围血管 阻力，分为冷休克和暖休克。
暖休克
三、临床表现及区别
冷休克 暖休克
心排出量 周围血管阻力 神志 皮肤色泽温度
CAP充盈时间 脉搏 脉压 尿量 常见致病菌
第二节 低血容量性休克
一、失血性休克 [定义] 由于大量失血所引起的休克。出血量超过总血量的20%即 可发生休克。多见于大血管破裂、肝脾破裂、消化道出血、
妇产科疾病引起的出血等。
[处理原则] 1补充血容量 输红细胞 2止血 非手术或手术止血 建立两条静脉通道 快速补液无改善及时
指出休克的临床表现
1、一般紧急措施：



立即控制创伤所致的大出血 急救：动脉—指压法、止血带止血法 静脉—压迫伤口、抬高受伤部位 保持呼吸道通畅 采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬 高15-20°。 其他：注意保暖，尽量减少搬动。
2、补充血容量—是治疗休克的根本措施
原则：及时、快速、足量；缺什么补什么，缺

有效循环血容量锐减
微循环、代谢改变， 内脏器官继发性损害

组织血液灌注不足
（一）微循环障碍

收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期：
大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。

衰竭期：
血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态， 红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。 细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→ 细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。
多少补多少；根据监测调节，先晶后胶—晶体 液扩容迅速，胶体液扩容持久。
3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调：
5、应用血管活性药物：在扩容的基础上应用 血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺 血管扩张剂 酚妥拉明 强心剂 西地兰 6、改善微循环 早期：立即用肝素 晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、低分子右旋糖酐 7、控制感染 8、皮质激素和其他药物的应用
胃肠道：缺血、缺氧→屏障功能受损
→急性胃粘膜糜烂 →应激性溃疡 →上消化道出血 →肠源性感染或毒血症
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期
神志
口渴
皮肤粘膜
清楚伴痛苦表情
口渴 开始苍白发凉 <100次/分有力
脉搏
血压
周围 循环 尿量
失血量
生命体征平稳、尿量正常、面色红润、肢体温暖 微循环改善、呼吸道通畅、呼吸平稳、血气正常 体温正常 未发生感染或感染发生后及时发现和处理 未发生意外损伤
三、临床表现及区别
冷休克 心排出量 低 周围血管阻力 高 神志 躁动淡漠或嗜睡 皮肤色泽温度 苍白紫绀或花斑 样紫绀，湿冷 CAP充盈时间 延长 脉搏 细速 <30mmHg 脉压 <25ml/h 尿量 常见致病菌 较多见，Gˉ 暖休克
三、临床表现及区别
冷休克 心排出量 周围血管阻力 神志 皮肤色泽温度 CAP充盈时间 脉搏 低 高 躁动淡漠或嗜睡 清醒 暖休克 高 低
舒张压增高 脉压缩小
正常 正常 <800ml(<20%)
三、临床表现 Clinical Manifestation
分期 休克代偿期 口渴 开始苍白发凉 <100次/分有力 休克抑制期 很口渴 苍白，发冷 100-200次/分 休克失代偿期
神志
口渴
皮肤粘膜
清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠
脉搏
血压
周围 循环容量不足引起的重要脏器及外周组
织血流减少有关。

气体交换受损：与微循环障碍、缺氧、呼吸型态改变有关。 有感染的危险：与免疫力降低有关。 体温过高或过低：与感染、组织灌注不足有关。 有受伤的危险：与烦躁不安、神志不清、疲乏无力有关。
三、护理目标

休克病人的护理
重点与难点
重点： 休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理 措施、观察指标。 难点： 1、休克病人的病理生理、紧急处理原则。 2、中心静脉压与补液的关系。

第一节
[定义]
概 述
是机体受到多种致病因素侵袭后，导 致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起 的以微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共同特 点的病理性综合征 。
皮质类固醇的应用 ：
用于感染性休克和其他较严重的休克
缺 点：
抗感染能力下降,有应激性溃疡发生 的可能，伤口愈合延迟 。
原 则：
早期大剂量,限48h内,与制酸剂,高效抗生 素联用,加强营养支持疗法及延迟拆线。
第四节
护 理
一、护 理 评 估 Nursing Assessment
（一）健康史与相关因素：
1.有无大量失血、失液，严重烧伤、损伤或感染等。 2.老年人或婴幼儿、使用免疫抑制剂及类固醇、免疫 系统的慢性疾病、泌尿道或胃肠道手术等。
（二）身心状况：
分期 休克代偿期 口渴 开始苍白发凉 <100次/分有力 休克抑制期 很口渴 苍白，发冷 100-200次/分 休克失代偿期 非常口渴但无主诉 显著苍白肢端青紫 速而细弱、摸不清
（三）内脏器官继发性损害

肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张→ ARDS 肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓ →急性肾衰

心：冠状A血流↓→心肌缺血缺氧→心肌受损→心 肌坏死和心衰
脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅内 压升高 肝：合成、代谢功能受破坏→肝功能障碍


（三）内脏器官继发性损害
苍白紫绀或花斑样 淡红或潮红， 紫绀，湿冷 温暖干燥 延长 细速 1—2秒 慢，有力
脉压
尿量 常见致病菌
<30mmHg
<25ml/h 较多见，Gˉ
>30mmHg
>30ml/h 较少见,G+
四、治疗措施：
休克未纠正前应着重治疗休克，同时治疗感染。
补充血容量
控制感染
纠正酸碱失衡
血管活性药物的应用 皮质类固醇的应用
四、辅助检查