Ⅰ级，≤25％； Ⅱ级， 26％~50％； Ⅲ级，51％~75％； Ⅳ级，≥76％。
病理学（第9版）
冠状动脉粥样硬化（大体观）
冠状动脉粥样硬化（Ⅲ级）
病理学（第9版）
2. 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
（2）冠状动脉粥样冠硬化状性动心脏脉病性：又心称冠脏状病动脉性心脏病（coronary artery heart disease，C(HcDo）r，o简n称a冠r心y病h，e是a因r冠t 状d动is脉e狭a窄s所e致，心C肌H缺血D而)引起，也称为缺血
（2）透壁性心肌梗死：典型MI的类型，也称为区域性MI（regional myocardial infarction）。MI的部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以 上，累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，此型MI多发生在左冠状动脉前降支的供血 区，其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见。
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心绞痛 (angina pectoris) 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。 心绞痛的类型：
第一节
动脉粥样硬化
病理学（第9版）
概述
1. 概念 血管内膜形成粥瘤或纤维斑块 2. 病变特征 血管内膜形成粥瘤（atheroma）或纤维斑块（fibrous plaque），主要累及大动
脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。
3. 动脉硬化（arteriosclerosis） 指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。
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心肌梗死（myocardial infarction，MI）
梗死时间 6小时 6~8小时 8~9小时 4天后 7天~2周 2~8周
MI病理变化
肉眼变化 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 瘢痕组织
光镜变化 波浪状、肌浆不均 凝固性坏死、核碎裂 心肌纤维肿胀 肉芽组织 -
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（3）血栓形成
（4）钙化
（5）动脉瘤形成
（6）血管腔狭窄病Fra bibliotek学（第9版）（一）基本病理变化
主动脉粥样硬化
泡沫细胞
动脉粥样硬化
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（一）基本病理变化
斑块内出血 A.血管腔；B.出血（箭头示）
腹主动脉瘤
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（二）主要动脉的病理变化
1. 主动脉粥样硬化 病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动 脉病变最为严重，其后依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。
病理变化 肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正常； 光镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧 性心肌梗死灶或瘢痕。
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心肌纤维化
心肌梗死
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冠状动脉性猝死（sudden coronary death） 概念 发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动脉中至重度粥样硬化、斑块内出血， 致冠状动脉狭窄或微循环血栓致栓塞，导致心肌急性缺血，冠状动脉血流的突然中断，引起心 室颤动等严重心律失常。
大脑基底动脉粥样硬化
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（二）主要动脉的病理变化
5. 四肢动脉粥样硬化 病变以下肢动脉为重。 并发症 间歇性跛行、干性坏疽。
6. 肠系膜动脉粥样硬化 剧烈腹痛腹胀、发热。 并发症 肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。
包括：（1）AS； （2）细动脉硬化 ; （3）动脉中层钙化 。
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一、病因和发病机制
（一）危险因素
高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。 高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯 高血压：血流动力学易变化的部位 吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 性别与年龄 代谢综合征
心肌梗死（收缩带）
心肌梗死
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MI并发症 心力衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎 心律失常
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心肌纤维化（myocardial fibrosis） 是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的 结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
4. 慢性炎症学说：高敏C反应蛋白 a. 刺激内皮细胞表达粘连分子； b. 抑制内皮细胞产生一氧化氮； c. 刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇； d. 增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂； e. 激活血管紧张素-1受体； f. 促进血管平滑肌增殖。
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（二）发病机制
5. 单核巨噬细胞作用学说： a. 单核细胞对动脉内皮的黏附力增加； b. 单核细胞向内皮细胞下间隙迁移增多； c. 单核细胞转化成巨噬细胞； d. 吞噬脂质成为泡沫细胞并形成脂纹； e. 巨噬细胞分泌ox-LDL和超氧化离子； f. 巨噬细胞分泌生长调节因子。
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（二）主要动脉的病理变化
3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化 最常见于颈 内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和 Willis环。
并发症 脑实质萎缩、脑梗死、脑出血。 4. 肾动脉粥样硬化 最常累及肾动脉开口 处及主动脉近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形 动脉。 并发症 肾组织梗死、动脉粥样硬化性固 缩肾。
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2. 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 （1）冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis）：是冠状动脉中最常见的疾病。
病变特点： a. 以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支； b. 斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位，使管腔 呈不同程度狭窄； c. 根据管腔狭窄的程度分为四级：
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慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease） 或称缺血性心肌病，是指长期缺血性心肌受损而进行性发展的充血性心力衰竭。
病理变化 肉眼观：心脏扩大，心腔扩张，见多灶性心肌纤维化，常伴有透壁性的瘢痕灶； 光镜下：心肌纤维化，残存的心肌细胞呈肥大或萎缩改变。心肌细胞胞质液化（细胞 肌浆溶解）。
①稳定性心绞痛； ②不稳定性心绞痛； ③变异性心绞痛。
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心肌梗死（myocardial infarction，MI） 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现 为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
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（二）发病机制
1. 脂质渗入学说 a. 小、致密LDL微粒沉积于内膜； b. 结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。
2. 损伤应答反应学说 a. 内皮细胞损伤； b. 通透性增加； c. 黏附性增加； d. SMC增生分泌基质。
动脉粥样硬化发病机制示意图
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（二）发病机制
3. 动脉SMC的作用 a. 增生、游走，表型转变； b. 吞噬脂质，转变成泡沫细胞； c. 合成细胞外基质。
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二、病理变化
（一）基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak）
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）
4. 继发病变 (complicated plaque )
（1） 斑块内出血
（2）斑块破裂
性心脏病（ischemic heart disease，IHD）。 冠心病时心肌缺血缺氧的原因：
a. 冠状动脉供血不足； b. 心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。 CHD的主要临床表现： a. 心绞痛（angina pectoris） b. 心肌梗死（myocardial infarction） c. 心肌纤维化（myocardial fibrosis） d. 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)