精神病学（第8版）
（二）躯体性焦虑
二、临床表现
表现为运动性不安与肌肉紧张。运动性不安可表现搓手顿足、不能静坐、不停地来回走 动、无目的小动作增多。肌肉紧张表现为主观上的一组或多组肌肉不舒服的紧张感，严重时 有肌肉酸痛，多见于胸部、颈部及肩背部肌肉，紧张性头痛也很常见，有的患者可出现肢体 的震颤，甚至语音发颤。
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二、临床表现
（一）惊恐发作（panic attacks）
患者在无特殊的恐惧性处境时，突然感到一种突如其来的紧张、害怕、恐惧感，此时 患者伴有濒死感、失控感、大难临头感；患者肌肉紧张，坐立不安，全身发抖或全身无力； 常常有严重的自主神经功能紊乱症状，如出汗、胸闷、呼吸困难或过度换气、心动过速、 心律不齐、头痛、头昏、四肢麻木和感觉异常等，部分患者可有人格或现实解体。
（一）遗传因素
一、 病因与发病机制
由于惊恐障碍与其他焦虑障碍、抑郁障碍、物质滥用等的共病率较高，这些疾病的临 床表现部分重叠，其中遗传与非遗传危险因素的交互作用非常复杂，因此其病理机制不清。 从家系和双生子研究推断其遗传度为40%左右。女性的患病率高于男性可能提示惊恐障碍 与性别相关的遗传因素有关。
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（三）心理相关因素
一、 病因与发病机制
精神分析相关的焦虑理论对惊恐障碍进行了阐释，即认为惊恐发作是个体害怕潜意识 的冲动影响现实生活，但其科学性尚无法验证。行为主义理论认为惊恐障碍是与生活中创 伤性事件形成的条件联系，但多数患者不能找到相关的创伤性事件。儿童期的创伤性事件 可能与惊恐障碍形成有关，但需要进一步研究证实。
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三、 诊断与鉴别诊断
（二）鉴别诊断
2. 精神障碍相关焦虑 （1）抑郁障碍：广泛性焦虑障碍与抑郁障碍有许多症状重叠，目前临床常用的方法是分别 评估抑郁和焦虑的严重程度和病程，且优先考虑抑郁障碍的诊断。 （2）其他焦虑障碍：广泛性焦虑障碍常常合并其他焦虑障碍，最常见的是惊恐障碍。如果 焦虑是对特定对象和情景的反应，并达到恐惧症的诊断标准，则分别列出。 （3）精神分裂症：有时精神分裂症患者也会出现明显的焦虑，只要发现有精神病性症状， 就不考虑广泛性焦虑障碍的诊断。
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（三）心理相关因素
一、 病因与发病机制
行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。心理动力 学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年 后被激活，从而形成焦虑。
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（一）精神性焦虑
二、临床表现
精神上的过度担心是焦虑症状的核心。表现为对未来可能发生的、难以预料的某种危 险或不幸事件经常担心。有的患者不能明确意识到他担心的对象或内容，而只是一种提心 吊胆、惶恐不安的强烈内心体验，称为自由浮动性焦虑（free-floating anxiety）。有的患者 担心的也许是现实生活中可能将会发生的事情，但其担心、焦虑和烦恼的程度与现实很不 相称，称为预期焦虑（apprehensive expectation）。
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二、临床表现
（三）自主神经功能紊乱
表现为心动过速、胸闷气短、头晕头痛、皮肤潮红、出汗或苍白、口干、吞咽梗阻感、 胃部不适、恶心、腹痛、腹胀、便秘或腹泻，尿频等症状。有的患者可出现早泄、勃起功 能障碍、月经紊乱、性欲缺乏等症状。
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（四）其他症状
二、临床表现
广泛性焦虑障碍患者常合并疲劳、抑郁、强迫、恐惧、惊恐发作及人格解体等症状， 但这些症状常不是疾病的主要临床相。
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（一）遗传
一、 病因与发病机制
Meta分析提示广泛性焦虑障碍有明显家族聚集性，遗传度大约为30%～40%。有研究发 现广泛性焦虑障碍可能与D2受体、多巴胺转运体受体、5-HT转运体受体等基因多态性相关。
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一、 病因与发病机制
（二）神经生物学因素
1. 神经影像学 研究发现广泛性焦虑障碍的青少年杏仁核、前额叶背内侧体积增大；杏仁核、前扣
SSRIs和SNRIs对广泛性焦虑有效，且药物不良反应少，患者接受性好，如帕罗西汀、 文拉法辛、度洛西汀、艾司西酞普兰等，目前已在临床上广泛使用。三环类抗抑郁剂如丙 咪嗪、阿米替林等对广泛性焦虑有较好疗效，但较强的抗胆碱能副作用和心脏毒性作用限 制了它们的应用。
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（一）药物治疗
四、 治疗
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三、 诊断与鉴别诊断
（二）鉴别诊断
1. 心血管疾病 对于胸闷、胸痛、呼吸不畅、恐惧的患者首先需进行心电图和心肌酶学检查，以排除
心血管事件。 2. 其他躯体疾病导致的惊恐发作
心脏疾பைடு நூலகம்如二尖瓣脱垂、甲状腺功能亢进、癫痫、短暂性脑缺血发作、嗜铬细胞瘤、 低血糖、狂犬病等均可出现惊恐发作。
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（二）心理治疗
四、治疗
1. 健康教育 让患者明白疾病的性质，增进患者在治疗中的合作，在焦虑发作时对焦虑体验有正确
的认知，避免进一步加重焦虑。鼓励患者进行适当的体育锻炼，并坚持正常生活工作。 2. 认知行为治疗
广泛性焦虑障碍患者容易出现两类逻辑错误：其一是过高地估计负性事件出现的可能 性，尤其是与自己有关的事件；其二是过分戏剧化或灾难化地想象事件的结果。对患者进 行全面的评估后，治疗者就要帮助患者改变不良认知并进行认知重建。
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一、 病因与发病机制
（二）神经生物学相关因素
1. CO2超敏学说 给惊恐障碍患者吸入5%的CO2可诱发惊恐发作，而健康人无此反应；高碳酸血症刺激
脑干的CO2感受器，此时患者出现过度通气和惊恐发作。
2. GABA系统 BZDs能迅速控制惊恐障碍的发作，这与BZD-GABAA受体复合物抑制神经兴奋传导有
带回和前额叶背内侧活动增加，并与焦虑的严重程度正相关。
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一、 病因与发病机制
（二）神经生物学因素
2. 神经生化 （1）γ-氨基丁酸：苯二氮䓬类药物激动GABA受体有抗焦虑作用。PET研究发现GAD患者 左颞极GABA受体结合率降低。 （2）5-羟色胺：敲除5-HT1A受体基因，导致小鼠焦虑样行为增加，探索行为减少；小鼠过 度表达5-HT1A受体导致焦虑样行为减少，探索行为增加；激动5-HT2A受体导致焦虑样行为， 缺乏5-HT2A受体的小鼠焦虑样行为较少，探索性行为增加。 （3）去甲肾上腺素：对蓝斑的持续刺激可导致焦虑样症状，应激诱导的NE释放可促进模型 动物的焦虑样行为，包括在高架十字迷宫开臂中探索行为的减少和社会交往行为的减少。
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三、 诊断与鉴别诊断
（二）鉴别诊断
3. 药物使用或精神活性物质滥用或戒断 使用某些药物如哌甲酯、甲状腺素、类固醇、茶碱、SSRIs/SNRIs等可导致惊恐发作；
精神活性物质如酒、苯丙胺、可卡因的使用及戒断，苯二氮䓬类药物的戒断也可导致惊恐 发作。 4. 其他精神障碍
社交焦虑障碍和特定的恐惧障碍均可出现惊恐发作，此时不诊断惊恐障碍，只有不可 预测的惊恐发作才是惊恐障碍。
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二、临床表现
（二）预期焦虑（apprehensive expectation）
患者在发作后的间歇期仍心有余悸，担心再发，不过此时焦虑的体验不再突出，而代之 以虚弱无力，需数小时到数天才能恢复。
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二、临床表现
（三）回避行为（avoidance behavior）
60%的患者对再次发作有持续性的焦虑和关注，害怕发作产生不幸后果。并出现与 发作相关的行为改变，如回避工作或学习场所等。部分患者置身于某些地方或处境，可 能会诱发惊恐发作，这些地方或处境使患者感到一旦惊恐发作，则不易逃生或找不到帮 助，如独自离家、排队、过桥或乘坐交通工具等，称为场所恐惧症。
了解 焦虑与恐惧相关障碍药物治疗以及其他治疗方法。
第一节
广泛性焦虑障碍
精神病学（第8版）
广泛性焦虑障碍（general anxiety disorder，GAD）是一种精神障碍，患者常常有不明原 因的提心吊胆、紧张不安，显著的自主神经功能紊乱症状、肌肉紧张及运动性不安。患者往往 能够认识到这些担忧是过度和不恰当的，但不能控制，因难以忍受而感到痛苦。患者常常因自 主神经症状就诊于综合性医院，经历不必要的检查和治疗。
第二节
惊恐障碍
精神病学（第8版）
惊恐障碍（panic disorder，PD）又称急性焦虑障碍。其主要特点是突然发 作的、不可预测的、反复出现的、强烈的惊恐体验，一般历时5～20分钟，伴濒 死感或失控感，患者常体验到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，并伴有自主神经 功能失调的症状。
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第三节
场所恐惧障碍
精神病学（第8版）
场所恐惧障碍（agoraphobia）是一种焦虑恐惧障碍，所恐惧的对象是特定场所或处境，如 在出现惊恐发作和其他尴尬情况下难以逃离或不能得到帮助场所，尽管当时并无危险。恐怖发 作时往往伴有显著的自主神经症状。患者虽然知道恐惧是过分的或不合理的，但仍然回避所害 怕的场所和处境，使个体的工作、学习和其他社会功能受限。在DSM-5中，将场所恐惧障碍作 为可能伴或不伴惊恐障碍的独立疾病列入焦虑障碍中。
第一章
绪论
作者：郝伟
第十章
焦虑与恐惧相关障碍
作者：李毅、房茂胜
单位：华中科技大学同济医学院
目录
第一节 广泛性焦虑障碍 第二节 惊恐障碍 第三节 场所恐惧障碍 第四节 社交焦虑障碍 第五节 特殊恐惧障碍 第六节 分离性焦虑障碍
重点难点
掌握 焦虑与恐惧相关障碍症状及特点。
熟悉 焦虑与恐惧相关障碍与其他相关疾病的鉴别。
2. 其他药物 丁螺环酮、坦度螺酮是5-HT1A受体的部分激动剂，因无依赖性常用于广泛性焦虑障碍
的治疗，但起效较慢。β-肾上腺素能受体阻滞剂对于减轻焦虑症患者自主神经功能亢进所 致的躯体症状如心悸、心动过速等有较好疗效。此外氟哌噻吨美利曲辛对焦虑也有较好的 缓解作用，但不宜长期使用，老年人使用可能诱发帕金森综合征。