病理学炎症资料
肝脓肿 脑脓肿
肺脓肿
溃疡
窦道
瘘管
三、增生性炎
➢局部病变以增生为主 ➢根据病因和病变特点不同分为:非特异性增生性炎
肉芽肿性炎
非特异性增生性炎
感染性肉芽肿:由各种病原体引起
➢ 肉芽肿性炎
常见:结核性肉芽肿、伤寒性肉芽肿等
异物性肉芽肿:由进入组织内的外科缝红、
石棉等异物引起 ➢ 炎性息肉:突出黏膜表面的带蒂的肿块
液体渗出
液体渗出机制:
1)血管壁通透性增加 2)血浆胶体渗透压下降,组织内胶体渗透压升高 3)血管内流体静脉压升高
渗出液的意义:
⑴有利:稀释毒素,带走有害物质,减轻损害。 带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫。
⑵不利:渗出液太多,压迫器官,影响功能。 纤维机化,引起粘连。
2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
定义:以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。 病因:毒素、病毒,变态反应及传染病 部位:心、肝、肾、脑、脊髓等实质性器官 举例:乙脑、肝炎、阿米巴病
渗出性炎
根据渗出物的主要成份再分类:(各型可共存或转化)
1、浆液性炎——浆液渗出 2、纤维素性炎——纤维蛋白原渗出 3、化脓性炎——嗜中性粒细胞渗出 4、出血性炎——大量红细胞渗出 5、卡他性炎
渗出液与漏出液的区别
本质
血管通透性
成 份
蛋白含量
细胞
比重
外观
细胞数目
渗出液
炎症渗出 增加 多 多 大 浑浊 多
漏出液
非炎症漏出 变化不明显
少 少 小 澄清 少
细胞渗出-炎性浸润
白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗 出。 白细胞的渗出过程:★ 1、白细胞的边集和附壁:白细胞从轴流→边集(边流)
痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。 ➢ 常以实质细胞和间质细胞增生为主 作用:损伤修复、粘连硬化
第四节(血管扩张充血) 肿(液体、细胞渗出↑) 热(血流快、产热↑) 痛(胀压、炎症介质) 功能障碍(组织损伤)
二、炎症的全身反应
1.发热(内外致热源) 2.WBC↑(生成、释放↑) 3.单核巨噬细胞系统增生 4.实质器官中毒性改变
急性炎症或炎症早期 慢性炎症或炎症后期
抗损伤和修复为主病理过程
一、变质
局部组织、细胞的变性和坏死。
致炎因子直接作用 局部血液循环障碍
炎症反应产物
局部组织 变性坏死
实质 间质
1.形态改变
细胞水肿 脂肪变性
凝固性坏死 液化性坏死
玻璃样 粘液变性 纤维素样坏死
坏死崩解
一、变质
⒉代谢变化:分解代谢↑ ⑴ 局部酸中毒:不利于微生物生长、不利于白细胞活动 ⑵组织内渗透压↑:离子浓度增加
第一节 第二节 第二节 第三节 第四节 第五节
目录
炎症的概念与原因 炎症介质 炎症的基本病理变化 炎症局部表现和全身反应 炎症的类型及特点 炎症的结局
前言
炎症原意表示患病部位发热,好似火焰燃 烧。公元前38年,古罗马医生蔡里萨斯提 出“患病(体表)部位发红、肿胀、发热和 疼痛为炎症主要特点”。之后伽伦 (Dalen)附加第五个特点特点:功能障碍。 人体75%疾病为炎症性基本。 命名法:器官名称+“炎”
血道播散—细菌或毒素入血 ★
菌血症:细菌由局部病灶入血,全身无中毒症状, 但从血液中可查到细菌。
二、炎症的原因
物理性因子:高温、低温、 机械性损伤、紫外线、烧伤 。
二、炎症的原因
化学性因子 外源性化学物质 内源性化学物质
二、炎症的原因
免疫反应: 异常免疫反应所造成的组 织损害而引起各种类型的 免疫反应性炎症。
第三节
炎症的基本病理变化
概述
炎症的病理变化:
1.变质 2.渗出 3.增生
损伤性病理过程
第五节
炎症的类型及特点
概述
炎症的临床分类:
1. 急性炎症:起病急、进展快、多以变质、渗出为主、浸润细 胞主要为中性粒细胞。
1. 慢性炎症:病程长(数月、数年)、多为增生为主、浸润细 胞主要为淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。
1. 亚急性炎症:较少见,介于急、慢性之间的炎症。
炎症的病理分类:1、变质性炎
二、渗出
概念★
血管外的 组织 体腔 体表 黏膜表面
液体 蛋白 白细胞
▪渗出是炎症最具特征性的变化 ▪ 是消除病因和有害物质的重要环节
二、渗出
渗出过程:
1. 血流动力学改变 2. 血管通透性增加 3. 液体渗出 4. 白细胞渗出
血流动力学改变-炎性充血
(1)细动脉痉挛(短暂)——神经调节
(2)血管扩张、血流加速
细动脉扩张、闭合的毛细血管床开放,血流加快,血流量增 多,导致局部动脉性充血。
(3)血流减慢、停滞
血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫
管腔变窄(白细胞附壁)
血流动力学改变-炎性充血
正常细动脉 ↓
血管扩张 血流加速
↓ 血流减慢停滞
白细胞边集 ↓
白细胞渗出 ↓
红细胞也可漏出
血管通透性增加
➢机制 内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 损伤:直接损伤或白细胞介导 新生毛细血管高通透性
多发生在鼻黏膜、宫颈黏膜、肠黏膜
➢ 炎性假瘤:局部组织增生形成的似肿瘤的结节块组织
多发生在眼眶和肺
第六节
炎症的结局
炎症的结局
➢痊愈 完全:如急性普通型病毒性肝炎(甲型) 不完全:如大脓肿,重型肝炎
➢迁延不愈:转为慢性
➢蔓延扩散 局部蔓延——沿器官自然管道蔓延 淋巴道扩散——局限或经淋巴道入血 血道扩散——细菌或毒素入血
→沿内皮细胞表面翻滚→附壁 2、白细胞黏附:白细胞表面的细胞粘附分子和内皮细胞
受体特异性结合,使之牢固的粘着 3、白细胞游出:形成伪足→伸入内皮细胞间隙→游出 4、趋化作用:在趋化因子作用下,沿组织间隙作定向移动
细胞渗出-炎性浸润
白
细
趋
胞
化 作 用
渗 出
过
损伤部
程
位
三、增生
定义:在致炎因子的刺激下,炎症局部细胞增殖,细 胞数目增多,称增生。 ➢ 它是一种防御反应,有助于炎症局限,最后形成瘢
第一节
炎症的概念和原因
一、炎症的概念
概念: 指具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起损伤所发生的以防御为主的全 身性病理过程。
本质:以防御为主。 病理变化:变质、渗出和增生 临床表现:红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应:发热、白细胞增多等。
红 肿痛 热
机 能
障
碍
二、炎症的原因
生物性因子: 生物性病原引起的 炎症又称感染。 细菌、病毒、真菌 、螺旋体、寄生虫