目前观点：
ST段抬高，表示冠脉管腔完全闭塞，如不尽快 干预，几乎全部进展为Q波心梗 因为ST段抬高的出现早于Q波的出现，为及时 挽救存活心肌，现认为：ST段抬高心梗等同于 Q波心梗
将AMI分为STEMI和NSTEMI
STEMI有其特定的发病机制、临床表现、 心电图演变和治疗方法。
NSTEMI与UA在发病机制、临床表现、心 电图变化和治疗措施方面完全相同，唯一 区别是前者心肌坏死标志物升高。
3 12
12
AMI

治疗
如何尽快恢复心肌血液灌注？方式？时间？
1. 溶栓： 2. 介入： 3. CABG:
1 AMI 溶栓疗法
目前国内常用三种溶栓药：
1. 尿激酶 UK 2. 链激酶 SK 3. 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活 剂 rt-PA
1 AMI 溶栓疗法
适应证
1) 发病时间<12h，年龄<75岁，心电图相邻2个 或2个以上导联ST段抬高；或AMI病史+新发 LBBB 2) 以上条件均符合但年龄>75岁，如无其他禁忌证 仍应考虑 3) 以上条件均符合但发病时间>12h，如仍有胸痛 并ST段抬高，还应考虑
间接指标：
抬高的ST段于2h内回降>50% 胸痛于2h内基本消失 2h内出现再灌注性心律失常 CK-MB峰值提前（14h以内）
选择安全高效溶栓剂尽早溶栓治疗
2 AMI 介入疗法
1. 直接PCI (直接PTCA+支架植入):
不经过药物溶栓，入院后直接进行PCI
1. 补救性PCI：
药物溶栓未成功，立即实施PCI

诊断主要依据临床表现和心肌酶学

常见心电图表现：广泛多导联ST段显著压低，T波
非ST段抬高性心肌梗死的ECG表现
1、ST段压低 >0.5mm 2、胸前导联T波对称性倒置（≥ 2mm） 3、ST段暂时一过性抬高 。(>1mm)
4、“正常”心电图
胸痛病人的ECG完全正常并不能排除诊断，此类病
人中1—6%有NSTEMI，4%UA。
存 活 病 人 预 后


2005年著名小品演员
高秀敏死于
2006年一代相声宗师
马季死于
2007年著名相声 演员侯耀文死于
急性心肌梗死的定义
Acute myocardial infarction
定义——心肌缺血坏死
冠脉病变基础——
冠脉血供急剧减少或中断 ——心肌严重而持久缺血 ——心肌坏死
心肌梗死的背景
NSTEMI 牛永福,男,57岁 2004-2-24 11AM
牛永福
2 AMI 心肌坏死标记物
目前使用指标：
1. 肌红蛋白 2. 肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT） 3. 肌酸激酶同工酶 CK-MB
以往使用指标：
1. 肌酸激酶 CK 2. 天冬氨酸氨基转移酶 AST 3. 乳酸脱氢酶 LDH
2.非ST段抬高性心肌梗死
None ST-segment elevation myocardial infarction NSTEMI
心肌梗死的分类和发病机制
1. ST段抬高性心肌梗 死
2. 非ST段抬高性心肌梗死
心肌梗死的分类和发病机制
动脉粥样硬化血栓形成的样例
大裂隙
脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力 裂隙 小裂隙
1. 择期PCI：
药物溶栓成功，或错过急诊 PCI时期，7~10d后进行PCI
冠状动脉造影（CAG）
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
冠状动脉内支架植入术（STENTING）
3 冠状动脉搭桥术（CABG）
冠 状 动 脉 搭 桥
CABG
桥 血 管
AMI
快
治疗
四、消除心律失常
1. 室早或室速：胺碘酮 2. 室颤、多形性室速或药物不能控制的室速：电复律 3. 缓慢心律失常：阿托品 4. II度以上AVB：临时人工心脏起搏 5. 室上性快速心律失常依次选用：维拉帕米/地尔硫卓、 美托洛尔、洋地黄、胺碘酮，药物无效电复律
STEMI心电图特征性改变：
1. 面向损伤区导联，ST段弓背向上抬高 2. 面向坏死区导联，病理性Q波 3. 面向缺血区导联，T波倒置
NSTEMI心电图改变有2种类型：
1. ST段压低，伴或不伴T波倒置，无病理性Q波 2. 仅有T波倒置，无病理性Q波
STEMI心电图动态改变
超 急 性 型
亚 急 性 型 急 性 型 陈 旧 型
慢
电复律
临时起搏
AMI
五、控制休克
治疗
1. 补充血容量：根据血动学参数调整
2. 应用升压药：多巴胺或多巴酚丁胺
3. 应用血管扩张药：硝普钠或硝酸甘油
4. 主动脉内气囊反搏并直接PCI
AMI 治疗
六、治疗心力衰竭
1. 吗啡/度冷丁+利尿剂（主要）
2. 硝酸甘油
3. 发病24h内禁用洋地黄
AMI
1 AMI 溶栓疗法

禁忌证
既往任何时候脑卒中史 颅内肿瘤 4周内活动性内脏出血 可疑主动脉夹层 严重且未控制的高血压>180/110mmHg 正在使用抗凝药或有出血倾向 4 周内创伤史 3 周内外科大手术史 2 周内曾行血管穿刺术
AMI 溶栓再通指标
直接指标：
冠状动脉造影达TIMI血流II~III级
1. 尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心肌、防止梗死扩大并缩 小心肌缺血范围。 2. 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。 3. 使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有
功能的心肌。
AMI
1. 休息 2. 吸氧 3. 监测 4. 护理
治疗
波利维：
即刻嚼服300mg
一、监护和一般治疗（收住CCU）
心肌梗死的定位诊断
主要根据ST段变化出现的导联确定梗死部位
广泛前壁：V1~V6导联，也可波及I、aVL导联 前间壁：V1、V2、V3导联 心尖部：V4导联，也可波及V3、V5导联 前侧壁：V5、V6导联，也可波及I、aVL导联 高侧壁： I、aVL导联 下壁：II、III、aVF导联 后壁：V7、V8、V9导联 右室：V3R，V4R，V5R
阻塞性血栓 (ST段抬高性心肌梗死)
Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)
动脉粥样硬化斑块
斑块破裂
血栓
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
心肌梗死的发病机制
急性心肌梗死的病理
• 冠状动脉病变 •变出现较早，冠脉闭塞后
20~30min：少数心肌开始坏死 1~2h：多数心肌凝固性坏死 6h~1d：间质充血、炎细胞浸润 2d~1w：心肌纤维溶解、形成肌溶灶 1w~2w：坏死组织吸收、纤维化 6w~8w：癍痕愈合
不同指标特点与价值：
肌红蛋白：AMI后出现最早 2小时
cTnI、cTnT：特异性最高 CK-MB：
升高程度能较准确判断梗死范围 高峰出现时间可判断溶栓治疗是否成功
急性心肌梗死的诊断
典型临床表现
特征性心电图改变 心肌坏死标记物
确立 CHD AMI 诊断
三项中任何两项同时存在，即可建 立诊断，并按AMI处理
七、其他治疗
治疗
1. 无禁忌症尽早使用受体阻滞剂 2. 早期应用ACEI/ARB 3. 极化液疗法 4. 溶栓或PCI后低分子肝素抗凝
右室AMI处理
1. 右心衰竭+低血压： 补充血容量
2. 应用正性肌力药：多巴酚丁胺 3. 禁用利尿剂
心肌梗死缓解期治疗
1.抗心肌缺血治疗 2.抗栓治疗 3.稳定斑块治疗 4.有合并症时使用ACEI类药物 5.内科保守无效,考虑介入或手术治疗
3 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO
4 心律失常 发生率75%~95%，室性早搏最常见 5 低血压和休克 有休克表明心肌坏死范围40% 6 心力衰竭 持续出汗，皮肤湿凉
急性心肌梗死的临床表现 AMI 临床表现
三、体 征
心浊音界正常或轻度增大
HR S1、S4（+） 心包摩擦音 心律失常、心衰、休克相应体征
急性心肌梗死的 诊断及治疗，心 内科
复旦大学附属闵行医院心内科 吴义林
内 容
1 2 3 4 5 急性心肌梗死的定义和背景 急性心肌梗死的分类和发病机制 急性心肌梗死的病理和病理生理 临床表现 实验室检查
6
7
诊断和鉴别诊断
治 疗
心肌梗死危害性

1/3病人 没有症状，仅体检时发现 1/3病人 在院外死亡，没有机会见到医生 1/3病人 有症状，有机会到达医院 血流动力学稳定，有机会接受进一步治疗 血流动力学不稳定，死亡率50-80% 一年内约80%的有幸存活的病人发生心力衰竭 未经良好治疗的心梗患者患者约1/3在一年内死亡
肉眼所见的心肌坏死至少在6~12h之后
正常心肌纤维
2h后，心肌凝固性坏死
6h后，间质充血、水肿
3d后，肌纤维溶解、炎细胞浸润
3w后，肉芽组织增生、纤维化
急性心肌梗死的病理生理

AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭
心功能按Killip分级 I级： 无明显心力衰竭 II级： 有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野 III级：急性肺水肿，满肺啰音 IV级：心源性休克
AMI 实验室检查
1 心电图
特征性改变 动态改变 定位诊断
2 血清心肌坏死标记物增高
3 冠脉造影
1 心电图对心肌梗死有确诊作用
AMI 病变与心电图关系
经典观念：