肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道
壁破坏的病理状态。

按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性
肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺
气肿，阻塞性肺气肿.
临床表现：发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。

早期症状不明显，
或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以
致难以胜任原来的工作。

慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。

当继发感染时，出现胸闷、气急，紫绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。

肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱
或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心
音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿罗音。

部分患者发生并发症：自发
性气胸；肺部急性感染；慢性肺原性心脏病。

病理生理：1．慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。

2．慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支
气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。

3．反复肺部感染和
慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组
织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。

4．肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。

5．弹性蛋白酶
及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹
力纤维分解，造成肺气肿。

此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶
者易于发生肺气肿。

X线表现：对于轻度的肺气肿，X线诊断常不易辨认，较严重或晚期肺气肿，X线征比较明显，可有以下几点：（1）胸廓的改变，胸廓
为桶状，前后径增加，肋间隙变宽，肋骨呈水平位。

（2）肺的改变，肺动度显著减弱，膈位置低下，膈顶变平。

（3）肺纹理的改变，肺
纹理表现稀疏，可变细变直，失去其正常时逐渐变细的形态。

（4）
肺野的改变，肺野透亮度增加，肺容积增大，呼气时肺野的透亮度
改变不大。

（5）心脏的改变，膈肌低位而致心脏呈悬垂型，心胸比
率与心脏横径均缩小。

（6）胸骨后间隙的改变，X线侧位检查
时，可见胸骨后缘与升主动脉前缘间距离加大＞3cm。

上述X线现象并不一定全部同时出现，一般有2种或2种以上的X线征象，即可
结合临床表现做出诊断。