② 心输出量↑ ③ 回心血量↑ a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压↓组织液重吸收↑
19.09.2020
17
19:46
2) 有助于心脑血液供应（血液重分布）
• 机制：（微血管反应非均一性） 由于不同器官的血管对CA反应性不
同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、 腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官 血液供应。
休克）
19.09.2020
11
(一)、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
19:46
㈡ 休克发展过程及其机制
• 尽管休克发生原因，始动环节不同，但 休克发展过程都以急性微循环障碍为主的 综合症，以失血性休克为例。
1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期） ⑴ 微循环变化： 以缺血为主（缺血缺氧期）
休克
SHOCK
讲授内容
19:46
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
19.09.2020
2
19:46
一、概
述
(一)、研究休克的历史概况
1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震 荡”；
2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；
3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血 压而在于血流。
19.09.2020
3
19:46
(二)、概念
• 根据微循环学说，休克可定义为各种原 因引起有效循环血量减少，组织微循环灌 流量急剧降低为主要特征，进而引起重要 生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病 理过程。
19.09.2020
4
二、病因和分类
19:46
(一)、病因分类
1．低血容量性休克（失血或失液性）
19.09.2020
13
19:46
• 机制： ① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 ② 其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、
血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子 (MDF)等分泌增加。
19.09.2020
14
19:46
1. 休克早期（缺血性缺氧期）
19.09.2020
② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源 性凝血系统
③ 19.09.2020 创伤性、内毒素性休克更易发DIC
24
3. 休克晚期
特点：
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。
19:46
⑵ 临床表现
• 严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓ • 休克转为不可逆：
a .多器官功能衰竭 b . DIC发生
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
19:46
2．休克期（微循环淤血期）
⑴ 微循环变化
• 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处 于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌流。
2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染 性休克。
19.09.2020
6
19:46
CI R BP CVP
低动 ↓
↑
↓
↓
力型
高动 ↑
↓
↓
↑
力型
19.09.2020
7
19:46
（三）按休克发生始动环节分类
1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克
19.09.2020
8
19:46
三、休克的发病机制
㈠ 休克发生的始动环节 • 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓
是多数休克发生的共同环节（基础） • Q主要取决于: ① 心泵射血功能；
② 有效血容量； ③ 血管舒缩功能。
19.09.2020
9
(一)、休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常 血管容量正常
19:46
• 休克发生始动环节：
① 血容量量减少（如失血、失液等） ② 心输出量急剧降低（如心源性休克） ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性
19.09.2020
18
19:46
（2）临床表现：
• 主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥
冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓ ③ 汗腺分泌→大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋→烦燥不安
19.09.2020
19
(4) 休克早期的临床表现及机制
子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染）
3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌 炎 和心律失常等）
4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、 剧烈疼痛）
5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休 克）
19.09.2020
5
19:46
(二)按血流动力学特点分类
1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血 容量性、心源性和大多数感染性休克。
肾淤血
休克期临床表现及机制 微循环淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
19:46
3．休克晚期（微循环衰竭）
⑴ 微循环变化
微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血
管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生
• DIC发生机制
① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微 血流瘀泥形成，血流停滞
15
19:46
• 微循环变化：（缺血）
使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩， 微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。
a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力后阻力； d. 少灌少流。
19.09.2020
16
46
⑵ 微循环改变的代偿意义：
1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 • 机制: ① 外周总阻力↑
• 机制：
①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异) ②肥大细胞释放组胺 ③局部代谢产物、如腺苷等 ④血流流变学改变：
19.09.2020
21
2. 休克期 （淤血性缺氧期）
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
水
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成↓，血液浓缩； 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。
19.09.2020
26
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因