《外科护理》自学笔记自学主题（二）急性呼吸窘迫综合征病人的护理（1）自学笔记1. 概念急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome,ARDS）指因肺实质发生急性弥漫性损伤导致的急性缺氧性呼吸衰竭。

2. 病因病理病因：1.休克各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。

2.创伤多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等3.感染肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。

4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等5.误吸胃液，特别是pH值＜2.5溺水、羊水等。

6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。

毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意7.代谢紊乱肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。

急性胰腺炎2％－18％并发急性呼吸窘迫综合征8.血液系统疾病大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。

9.其他子痛或先兆子痫、肺淋巴管癌。

肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。

综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70％－85％，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。

直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。

休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。

病理损伤疾病一引起肺泡和（或）肺血管内皮受损，使血管通透性增高，体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡腔内，形成非心源性肺水肿。

肺表面活性物质减少和活性降低，使肺泡发生早期关闭肺功能残气量降低及广泛性肺不张导致肺顺应性下降，通气/灌流比例失调和肺内分流量增加，引起顽固性低氧血症。

3. 临床表现ARDS一般在原发病后12~72小时发生，表现为呼吸费力、深快，达28次/分以上，伴明显的发绀，一般氧疗不能缓解。

早期体征：可无异常或仅闻少量细湿啰音，后期肺部啰音增多。

临床分四期：1期：除以上体征外，出现自发性过度通气，呼吸频率稍增快。

2期：发病后24~48小时表现为呼吸急促，浅而快，呼吸困难，发绀加重肺出现细小啰音，呼吸音粗糙，肺内分流量为15%~20%。

3期：进行性呼吸困难，发绀明显，两肺有散在湿性及干性啰音，肺内分流量为20%~25%。

4期：呼吸极度困难，脑功能障碍，神志障碍或昏迷，肺部啰音增多，管状呼吸音肺内分流量在25%以上。

4. 辅助检查肺功能测定1.肺量计测定肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少。

呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量（VD/VT）＞0.6，提示需机械通气。

2.肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性（Cdyn）顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。

Cdyn = 潮气量最大气道内压-呼气末正压3.动脉血气分析 PaO2降低，是ARDS诊断和监测的常用指标。

根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO2)，氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。

如Qs/Qt增被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻、中、重不同严重程度。

呼吸指数参照范围0.1～0.37，＞1表明氧合功能明显减退。

＞2常需机械通气。

氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS时降至26.7kPa(200mmHg)。

肺血管通透性和血流动力学测定1.肺水肿液蛋白质测定 ARDS时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值＞0.7，考虑ARDS，＜0.5为心源性肺水肿。

2.肺泡-毛细血管膜通透性（ACMP）测定应用双核素体内标记技术，以113铟（113In）自体标记转铁蛋白，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以99m锝（99mTc）自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响。

分别算出113铟、99m 锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数。

健康人参考值为0.138×10-3/min。

3.血流动力学监测通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压（PAP）、肺动脉毛细血管楔压（PCWP）、肺循环阻力（PVR）、PVO2、CVO2、Qs/Qt及热稀法测定心输出量（CO）等，不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标。

ARDS患者平均脉动脉压增高＞2.67kPa，肺动脉压与肺毛细血管楔压差（PAP-PCWP）增加（＞0.67kPa），PCWP一般＜1.18kPa(12cmH2O)，若＞1.57kPa(16cmH2O)，则为急性左心衰竭，可排除ARDS。

4.肺血管外含水量测定目前用染料双示踪稀释法测定，由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml，然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线，并用密度计检测染料稀释曲线，再通过微机处理计算肺水量，可用来判断肺水肿的程度，转归和疗效，但需一定设备条件。

5. 治疗原则积极治疗原发疾病，纠正缺氧，改善肺泡换气功能为首要的治疗措施，一般需用高浓度给氧，今早用呼气末正压通气（PEEP）或持续气道内正压通气（CPAP），维持有效循环，控制感染和营养支持等。

6. 护理护理评估 1.健康史有无与ARDS相关的危险因素，如休克、感染、严重创伤、弥漫性血管内凝血、吸入刺激性气体、溺水、大量出血、急性胰腺炎、氧中毒、药物或麻醉品中毒等。

2. 身心状况（1）躯体表现：ARDS一般在原发病后12～72h内发生，一般可分为四个时期：Ⅰ期：原发病后12～24h，除原发病（如休克、感染等）体征外，呼吸频率稍快，PaO2降低，胸片正常Ⅱ期：①早期呼吸急促、浅而快，呼吸困难，发绀。

肺听诊及胸片仍为正常；②晚期肺部出现细小啰音，呼吸音粗糙。

轻度低氧、低碳酸血症。

胸片示双肺纹理增强，轻度肺间质水肿。

Ⅲ期：进行性呼吸困难，明显发绀，双肺散在干、湿啰音；中度以上低氧血症，明显呼吸性碱中毒或合并代谢性酸中毒；胸片示双肺弥漫性小斑点片状浸润影，以周边为重。

Ⅳ期：呼吸极度困难，神志发生障碍甚至昏迷，肺部啰音明显并出现管状呼吸音，心律失常，心搏减慢甚至停止；重度低氧血症、高碳酸血症，呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒同时存在；胸片示双肺小片状阴影并融合成大片状阴影。

（2）心理状态：由于发病突然、病情危重和进行性呼吸困难等使病人感到极度不安、恐慌，甚至绝望；若病人应用呼吸机而无法表达意愿时，可表现出急躁和不耐烦。

实验室检查动脉血气分析有显示PaO2 降低（＜60mmHg）和PaCO2异常，胸部X线片呈现出两肺边缘模糊的片状阴影或大片浸润阴影。

护理诊断与医护合作性问题1．焦虑/恐惧与意外创伤或病情加重等因素有关。

2.低效性呼吸状态与肺水肿、肺不张、呼吸道分泌物潴留等有关。

3.气体交换受损与肺泡-毛细血管壁等病理改变有关。

4.有感染的危险与呼吸道不畅、肺水肿、全身抵抗力降低及某些治疗护理操作等有关。

护理目标1.病人呼吸困难、发绀等缺氧症状得到明显的改善。

2.病人能自主有效排痰，保持呼吸道的通畅。

3.病人营养状况明显好转，发生感染的危险性减小；4.焦虑减轻，配合医、护人员工作。

护理措施1．预防针对引起ARDS的原发病，应及时进行处理。

如对于创伤、感染及休克病人，要避免吸入高浓度氧及输入较多库存血等。

对大手术病人，术前要检查肺功能，术后采用雾化吸入疗法，鼓励深呼吸和排痰，预防肺部感染。

2．观察病情 ARDS是一种急性危重病，将病人安置于监护室内实行特别监护。

监测生命体征和意识状态，尤其是要关注呼吸困难和缺氧情况的变化，遵医嘱及时采集和送检动脉血气分析和生化检测标本。

3．配合治疗（1）纠正低氧血症：迅速纠正缺氧是抢救ARDS最重要的措施。

一般需高浓度（＞50%）给氧，通常的鼻塞和面罩给氧难以纠正缺氧状态，需及早应用机械通气。

目前较常使用的通气方式是呼气终末正压通气（positive end expiratorypressure,PEEP），以尽早提高血氧分压。

但是PEEP可使静脉回心血量减少，并使肺泡内压增加而导致肺气压伤和心脏循环负担加重，所以在护理时必须加强对呼吸、循环的监测和临床症状、体征的观察。

在氧疗过程中，要记录给氧方式、给氧浓度及时间，观察氧疗的效果和不良反应等。

（2）消除肺水肿：遵医嘱应用利尿剂、人血白蛋白等消除肺水肿，同时限制液体入量（1500～2000ml/d）；应用肾上腺皮质激素抗炎、缓解支气管痉挛。

用药期间应观察疗效和药物不良反应。

（3）营养支持：ARDS病人处于高代谢状态，病人应多补充高热量、高蛋白、高维生素、高脂肪饮食，必要时遵医嘱行肠内或肠外营养，以避免发生营养代谢失调和电解质紊乱。

（4）治疗原发病：配合医生针对病因进行治疗，如积极控制感染、抗休克等。

4.心理护理应根据病人的心理需求，通过语言、表情、手势等与病人交流，解释疾病的发展过程和积极配合治疗的重要性，鼓励病人树立战胜疾病的信心。

护理评价1.病人呼吸困难、发绀症状是否缓解或消失。

2.病人能否有效排痰和保持呼吸道通畅。

3.病人身体营养状况是否得到改善。

机体抗病能力得到提高。

7. 预防对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发开门见山时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。