1)深昏迷或去大脑皮层状态； 2)意识障碍+下列任一项：
①脑水肿； ②休克或严重的心肌损害； ③ 肺水肿； ④呼吸衰竭； ⑤ 上消化道出血；⑥脑局灶损。
(4)急性一氧化碳中毒迟发脑病：
14
【处理原则】 1．治疗原则
(1)及时脱离接触： (2)及时进行急救与治疗：
1)轻度中毒：氧气吸入+对症； 2)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害（脑 水肿）的防治，并发症的预防； 3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森 氏病药物及支持治疗；
25
【接触机会】 1、工业废气： 2、有机物腐败时也能产生硫化氢：如在疏通阴
沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清 除垃圾、污物、粪便等作业均可接触硫化氢； 3、采矿事故：
血液为氧所饱和，但不能被组织利用。皮肤、 粘膜呈樱桃红色。
20
【临床表现】
1．急性中毒： 1)前驱期：呼出气苦杏仁味，刺激症状，恶心、呕吐、震
颤，全身症状，脉搏↑、血压偏高，呼吸↑，腱反射+；
2)呼吸困难期：皮肤粘膜樱桃红色，极度呼吸困难和节律
失调，血压↑，脉搏↑，瞳孔散大、眼球突出、冷汗淋漓；
四、窒息性气体(asphyxiating gases) （一）概 述 【概念】
被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输 和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不 能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气 体的总称。
1
2
3
【毒作用表现】 毒作用特点： 1．缺氧 2．脑缺氧、脑水肿 3．有效的解毒治疗须有针对性 4．慢性中毒尚未确证
4
毒作用表现： 1、缺氧表现： ① 中枢神经系统早期、晚期 ② 呼吸、循环系统早期、晚期 ③ 肝肾功能障碍 ④持续严重缺氧：二氧化碳潴留出现麻醉现象 2、脑水肿：颅内压↑
缺氧3-5min→脑水肿 3、其它：
5
4、实验室检查： CO:定性检查HbCO+水+氢氧化钠保持淡红(正常
对照血液呈棕绿色) 氰化物:尿中硫氰酸盐含量
7
（二）一氧化碳 【理化特性】
无色、无味、无臭、无刺激性，易溶于氨水， 易燃易爆；
8
【接触机会】 含碳物质的不完全燃烧 采矿的爆破作业 机械制造工业中铸造、锻造车间 化学工业(原料) 煤气中含CO10%-40%
9
【毒理】
⑴CO+ Hb== HbCO(80％～90％) ①结合Hb能力 :比氧大240倍 ②HbCO解离速度:比氧慢3600倍
塑料、有机玻璃； 3、化学工业： 4、染料工业： 5、摄影： 6、农药： 7、军事：战争毒剂； 8、某些植物：苦杏仁、木薯、白果；
18
【毒理】 呼吸道、皮肤吸收
19
主要毒理： CN-结合细胞色素氧化酶的Fe3+，抑制该酶活性，
使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断， 组织不能摄取和利用氧，引起细胞内室息。
空气即可缓解；
13
3．诊断及分级标准： (1)轻度中毒：（具有以下任何一项表现者）
1)剧烈头痛、头昏、无力、恶心、呕吐； 2)中轻度意识障碍，无昏迷，HBCO> 10％；
(2)中度中毒：除上述症状外，出现面色潮红、昏迷， 经
抢救恢复无后遗症，HBCO> 30％；
(3)重度中毒：(HBCO>50％+下列任一项）
⑵CO+血管外血红素蛋白（10％～15％） ①肌红蛋白:毛细血管→线粒体 ②线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链，
抑制组织呼吸。
10
【临床表现】
1、轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏
力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO>10%；
急 性
2、中度中毒 ：述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，
3)痉挛期：意识丧失，抽搐，呼吸↓，心率↓，失禁，肺
水肿和呼吸衰竭；
4)麻痹期：深度昏迷，肌肉↓，反射消失，血压↓↓，脉
率不齐，呼吸↓且不规则，→死亡。
21
2．慢性影响 慢性皮肤刺激症状： 类神经征： 甲状腺肿大：
22
【处理原则】
1、快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤； 2、心脏复苏； 3、就地应用解毒剂： (1)“亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法 ： (2)4-DMAP —硫代硫酸钠”疗法： (3)辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺； 4、对症治疗：防止脑水肿等。
23
【预防】
改革工艺、以无毒物替代、密闭通风、宣教、 个人防护等；
氯碱法净化； 职业禁忌：呼吸道、皮肤、甲状腺、肾脏等慢
性疾病及精神抑郁、嗅觉不灵敏者不宜从事氰 化氢及氢氰酸作业。 MAC 0.3mg／m3
24
（四）硫 化 氢 【理化特性】
H2S：腐败臭蛋味易燃无色气体，蒸气比重 1.19，易积聚在低洼处，易溶于水，乙醇、 汽油、煤油和原油，能与大部分金属反应形 成黑色硫酸盐。
中 多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症
毒 状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般
无并发症和后遗症，HBCO>30%；
3、重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加， 晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可 伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般 可产生后遗症，HBCO>50%；
15
2．其他处理：
(1)轻度--原工作。 (2)中度--观察2个月 (3)重度+迟发脑病者--调离
16
（三）氰 化 氢 【理化特性】
HCN：无色，苦杏仁气味，易溶于水（氢氰酸）、 乙醇和乙醚，可燃性，爆炸性。
17
【接触机会】
1、电镀、采矿冶金工业： 2、含氰化合物生产：氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、
不吸烟者>5mg／L，吸烟者>10mg／L 硫化氢:尿中硫酸盐↑,硫化血红蛋白。
6
【治疗原则】
1.输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出
方法：鼻导管、面罩 (40％～60％)、 高压氧;
2.解毒:
氰化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合 硫化氢：？
3.肾上腺皮质激素： 4.钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯吡啶; 5.对症及支持：
11
【临床表现】 4、急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍
恢复后，经约2～60d的“假愈期”，又出现神 经、精神症状 ； 5、慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。
12
【诊断】
1．诊断原则： ①CO接触史； ②临床表现和体征； ③HBCO测量结果；
④现场卫生学调查：空气中CO浓度。
2．接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜