• 4.凝固酶阴性葡萄菌所致疾病 • 凝固酶阴性葡萄球菌是人体皮肤黏膜正常 菌群之一，是医院内感染的主要病原菌。 • 表皮葡萄球菌所致疾病：人工瓣膜性心内 膜炎、静脉导管感染、腹膜透析性腹膜炎、 血管相关感染和人工关节感染等。 • 腐生葡萄球菌则是女性尿路感染的重要病 原菌。
治疗药物
细菌 金葡
甲氧西林敏感
革兰氏染色
• 革兰氏染色结果取决于细菌细胞壁的结构即革兰氏染色原 理为： • G﹢菌：细胞壁厚（20～80nm），主要是由肽聚糖和磷 壁酸组成,肽聚糖网状分子形成一种透性障，当乙醇脱色 时，肽聚糖脱水而孔障缩小，故保留结晶紫-碘复合物在 细胞膜上。呈紫色。 • Gˉ菌：肽聚糖层薄，交联松散，乙醇脱色不能使其结构收 缩，其脂含量高,乙醇将脂溶解，缝隙加大，结晶紫-碘复 合物溶出细胞壁，沙黄复染后呈红色。
• 4.治疗药物 • 青霉素敏感首选青霉素G，氨苄西林、阿莫 西林、大环内酯类等多种药物皆有效； • 青霉素耐药则首选万古霉素±利福平，非 脑膜感染可选用：头孢曲松/头孢噻肟，大 剂量氨苄西林，亚胺培南等，也可用左氧 氟沙星或者莫西沙星 • 青霉素和大环内酯类都耐药可考虑万古霉 素+头孢曲松
肠球菌属
首选 苯唑西林
金葡
甲氧西林耐药
万古霉素
次选 注射用一代头孢头孢菌素类、 万古霉素、替考拉宁、克林 霉素 替考拉宁、利奈唑胺
表葡
耐甲氧西林 万古霉素±利福平 耐甲氧西林 、 利奈唑胺 糖肽类
利福平+氟喹诺酮类
腐生葡
口服头孢菌素或阿 莫西林-克拉维酸
氟喹诺酮类
链球菌属
•是一群触酶试验阴性、呈链状排列的革兰阳 性球菌。该菌属种类繁多。根据血清学方法 分为A、B、C、D、F、G群等；也可根据溶 血现象分类为β溶血、α溶血或草绿色溶血、γ 溶血或不溶血。
化脓性链球菌（S.pyogenes）
• 是临床上最重要的链球菌，属A群β溶血的 链球菌。临床上可引起痈、蜂窝织炎、急性
咽炎、丹毒、脓疱疮、猩红热、医源性伤口
感染和产后感染等，也可引起急、慢性风湿
热和急性肾小球肾炎等严重变态反应性并发
症。
• 致病物质 • 细胞壁成分 脂磷壁酸、M蛋白、肽聚糖、 细胞壁受体和F蛋白 • 外毒素类 致热外毒素 链球菌溶素（ SLO/SLS） • 侵袭性酶 透明质酸酶、链激酶
肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae)
• 在化脓性球菌中，肺炎链球菌的致病力仅 次于金黄色葡萄球菌。经常寄居于正常人 的鼻咽腔中。
• 1.特性 • ⒈兼性厌氧，最适温度37℃，最适PH7.4~7.8。 营养要求高，需要添加血清、葡萄糖和血液。在 血平板上，肺炎链球菌的菌落直径0.5~1.5mm， 灰白色、半透明、表面光滑（有些菌株可表现为 粘液状）扁平，周围环绕着草绿色溶血环。培养 或放置24h以上的培养物还会由于肺炎链球菌的 自溶作用而致菌落中央塌陷而边缘隆起，而呈脐 窝状。 • ⒉可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖和蔗糖等，产酸 不产气，菊糖发酵阳性，胆汁溶菌试验阳性。
支原体
衣原体
真菌
原虫
细菌（bacterium）
• 定义：属于原核生物界，是一种单细胞微生物， 形态微小、结构简单、有细胞壁和原始核质， 无核膜和核仁，除核糖体外无其他细胞器。 • 组成：细菌主要由细胞膜、细胞质、核糖体等 部分构成 ，有的细菌还有荚膜、鞭毛、菌毛 等特殊结构。绝大多数细菌的直径大小在 0.5~5μm之间。
革兰阳性球菌
1
葡萄球菌属 肺炎链球菌
肠球菌属
2
3
葡萄球菌属
• 葡萄球菌属（Staphylococcus）革兰氏阳 性球菌，因常堆聚成葡萄串状得名。葡萄 球菌属目前有35个种，17个亚种。若根据 生化反应和产生色素不同，可分为金黄色 葡萄球菌（Staph.aureus）、表皮葡萄球菌 (Staph. epidermidis)和腐生葡萄球菌 (Staph.saparophytics)三种。 • 其中金黄色葡萄球菌为凝固酶阳性葡萄球 菌多为致病菌；表皮葡萄球菌偶尔致病， 腐生葡萄球菌一般不致病，均为凝固酶阴 性葡萄球菌的代表。
细菌分类
• 根据形状可分为三大类，即：球菌、杆菌 和螺旋菌（包括弧菌、螺菌、螺杆菌）； • 根据革兰染色可分为两类，即革兰阳性菌 和革兰阴性菌。常见的革兰氏阳性菌有： 葡萄球菌（Staphylococcus）、链球菌 (Streptococcus)、肺炎双球菌、炭疽杆菌、 白喉杆菌、破伤风杆菌，结核分枝杆菌等；
• 革兰 （Hans Christian Gram）（1853年9月13 日 - 1938年11月14号） 是丹麦细菌学家，病理 学家。 • 1884年在柏林，革兰开 发了两种细菌的主要类 别区分的方法。这种技 术，就是革兰氏染色， 可将细菌鉴别为革兰阳 性菌（G+）和革兰阴性 菌（G-）两大类。
• 2.所致疾病 • 肠球菌是革兰阳性菌中仅次于葡萄球菌属 的重要医院感染病原菌，其感染最常见的 为尿路感染，其次为腹部和盆腔等部位创 伤和术后感染。
• 3.治疗药物
• 粪肠球菌：对万古霉素+链霉素/庆大霉素耐药而 β-内酰胺酶阴性，治疗选择青霉素G或氨苄西林 （全身感染），呋喃妥因，磷霉素（仅限于泌尿 系感染）；对青霉素耐药治疗选择万古霉素。 • 屎肠球菌：对万古霉素耐药，对链霉素/庆大霉素 高度耐药，治疗同粪肠球菌；对青霉素、氨苄西 林和万古霉素耐药，对链霉素和庆大霉素高度耐 药选用利奈唑胺，呋喃妥因或磷霉素对泌尿道感 染有效。
细 菌
典型细菌
MRSA、MRSCoN
耐青霉素肺炎球菌(PRP)
耐药性
耐-内酰胺类等
耐青霉素、大环内酯
G+球菌
耐万古霉素肠球菌(VRE)
VRSA/VISA
耐万古霉素
耐万古霉素
• 几乎所有肠球菌都对头孢菌素、青霉素、 磺胺类、氨基糖甙类( 高水平除外) 天然耐 药 。目前, 由于质粒或转座子和突变株的发 生, 肠球菌又对四环素、氯霉素、氟喹诺酮 类、万古霉素及大环内酯类抗生素产生耐 药性。对β-内酰胺类耐药机制主要为肠球菌 产生一种特殊的青霉素结合蛋白( PBPS) , 使其与青霉素亲活力降低, 从而耐药。另外, 肠球菌还产生β- 内酰胺酶, 对青霉素耐药。
• 肠球菌属是人和动物肠道的正常栖居菌， 也常栖居在女性生殖道，临床上分离率最 高的是粪肠球菌，其次是屎肠球菌。 • 有19种肠球菌，分成5群，临床分离的肠球 菌多属于2群。
• 1.生物学特性
• 肠球菌为革兰阳性，成双、单个或短链状排列的 球菌、卵圆形，无芽胞，无荚膜，部分肠球菌有 稀疏鞭毛。需氧及兼性厌氧菌，最适生长温度 35~37℃。 • 可发酵的碳水化合物范围广泛，主要产L(+)-乳酸， 但不产气，最终pH4.2～4.6，营养需要复杂。接 触酶阴性。很少还原硝酸盐。通常发酵乳糖。通 常为Lancefield血清D群。能在高盐 （6.5%NaCl）、高碱（pH9.6）、40%胆汁培养 基上和10℃～45℃环境下生长
涂片固定
结晶紫初染
碘液媒染 酒精脱色 复红复染
G +菌
G -菌
革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁的差异
扫盲贴
1
2
3
微生物
细菌
细菌分类
微生物（microorganism）
病毒
细菌
放线菌 螺旋体 立克次体
•
存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、 肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显 微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察 到的微小生物。
• 其他葡萄球菌尚可产生葡激酶 （Staphylokinase）
• 3.金黄色葡萄球菌所致疾病 • （1）皮肤软组织感染主要有疖、痈、毛囊炎、脓 痤疮、甲沟炎、麦粒肿、蜂窝组织炎、伤口化脓 等。 • （2）内脏器官感染如肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜 炎、心包炎、心内膜炎等。 • （3）全身感染如败血症、脓毒血症等。 • （4）急性胃肠炎即食物中毒由葡萄球菌肠毒素引 起。 • （5）烫伤样皮肤综合征由表皮溶解毒素引起。 • （6）毒性休克综合征由TSST1（毒性休克综合 征毒素-1）引起。
• 2.致病物质
• 荚膜（capsule) 是肺炎链球菌主要的致病因素。 无荚膜的变异株无毒力，很快被吞噬细胞吞噬并 杀灭。有荚膜的肺炎球菌可抵抗吞噬细胞的吞噬， 有利于细菌在宿主体内定居并繁殖。 • 肺炎链球菌溶素O • 脂磷壁酸 • 神经氨酸酶
• 3.所致疾病 • 肺炎链球菌主要引起人类大叶性肺炎，肺 炎后可继发胸膜炎、脓胸，也可引起中耳 炎、乳突炎、副鼻窦炎、脑膜炎和败血症 等。
金黄色葡萄球菌
• 1.生物学特性 • 1.1 病原典型的葡萄球菌为圆形或卵圆形，常葡 萄状排列，无鞭毛，无荚膜，不产生芽胞。 • 1. 2 营养要求不高，在普通培养基上生长良好， 需氧或兼性厌氧，最适生长温度37°C，最适生 长pH7.4。耐高盐，普通培养基上形成直径 2~3mm的不透明圆形凸起菌落，可产生色素附在 菌落上。血平板上的金黄色葡萄球菌菌落周围有 酸不产气。
耐药机制
产生灭活酶和钝化 酶
β内酰胺酶 氨基糖苷钝化酶 氯霉素乙酰转移酶 红霉素酯酶 磷酸化酶 甲基化酶
药物通透性降低
革兰阴性菌外膜蛋白减少 或消失 革兰阳性菌肽聚糖层阻碍 药物进入 某些细菌外膜上的药物泵 出系统
耐药机制
• 药物作用靶位的改变
核糖体的改变 大环内酯、林可霉素 DNA解旋酶、拓扑异构酶的改变 喹诺酮类 PBP的改变 β内酰胺类 二氢叶酸还原酶的改变 甲氧苄啶
• 2.致病物质 • 金黄色葡萄球菌还可产生多种酶与毒素
• • • • • • 血浆凝固酶（Coagulase） 葡萄球菌溶血素（Staphyolysin） 杀白细胞素（Leukocidin） 肠毒素（Enterotoxin） 表皮溶解毒素（Epidermolytic toxin） 毒性休克综合毒素Ⅰ（Toxic shock syndrome toxin1,TSST1）