临床表现
1. 左心衰竭：肺淤血，心排血量降低
1. 症状：
1. 程度不同的呼吸困难(breathlessness):
1. 2. 3. 4. 劳力性呼吸困难； 端坐呼吸； 夜间阵发性呼吸困难； 急性肺水肿。
心源性哮喘
2. 咳嗽、咳痰、咯血。 3. 乏力、疲倦、头昏、心慌。 4. 少尿及肾功能损害。
临床表现
1. 心肌损害和心脏负荷增加，导致心室扩大和心 室肥厚。 2. 神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促 进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。 当代治疗心力哀竭的关键就是阻断神经内分泌 系统，阻断心肌重塑。
病理生理
正常及心 力衰竭心 脏示意图
心力衰竭的类型
1. 2. 3. 4. 左心衰、右心衰和全心衰。 急性和慢性心衰。 收缩性和舒张性心衰。 心功能分级（NYHA）：
1. 左心衰竭：肺淤血，心排血量降低 1. 体征： 1. 肺部湿性啰音：坠积性啰音。 2. 心脏体征：
1. 基础心脏病的固有体征； 2. 一般有心脏扩大(cardiomegaly)； 3. 舒张期奔马律，P2亢进。
临床表现
2. 右心衰竭(right-sided heart failure)： 体循环淤血 1. 症状：
治疗
3. 药物治疗
4. 正性肌力药——洋地黄类药物 2. 洋地黄制剂(digitalis glycosides)的选择
1. 地高辛：0.125~0.25 mg/d，连服7d后血浆浓 度可大稳态；适用于轻、中度心衰的治疗； 2. 西地兰（毛花甙丙）：静脉用快速制剂， 0.2~0.4 mg/次，<0.8~1.2 mg/d，适用于中重 度心衰，特别是伴房颤者； 3. 毒K：静脉用快速制剂，0.125~0.25 mg/次， <0.5~0.75 mg/d，适用于中重度心衰。
病因
1. 基本病因
2. 心脏负荷过重
2. 容量负荷过重 (volume overload)： 见于心脏各瓣膜关闭 不全、左右心或动静 脉分流性先心病、全 身容量负荷增多等。
病因
2. 诱因：
1. 2. 3. 4. 5. 6. 感染； 心律失常； 血容量增加； 过度体力劳累或情绪波动； 治疗不当； 原有心脏病加重或合并其他疾病。
1. 2. 3. 4. I 级：心功能代偿期； II 级：体力活动轻度受限； III 级：体力活动明显受限； Ⅳ级：休息状态下也出现心衰的表现。
一、慢性心力衰竭 Chronic Heart Failure
流行病学


心衰发病率国内无确切统计。 美国1996年AHA的统计报告，50~60岁的 患病率为1%，80岁以上为10%，全美有 500万心衰患者，年增长数为50万，年死亡 数为30万。 我国与西方国家相比引起心衰的基础心脏 病的构成比正逐渐接近。
病理生理
2. 心力衰竭时各种体液因子的改变
1. 心钠素和脑钠素(atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriretic peptide, BNP)：利尿、扩血管、 对抗RAS系统等作用。评定心衰进程和判断预后 的指标，重组人BNP已经用于临床。 2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, AVP) ： 缩血管、抗利尿，增加血容量。 3. 内皮素(endothelin)：缩血管、使心肌细胞肥大增 生等作用。内皮素受体拮抗剂可改善慢性心力衰 竭的远期和近期预后。
治疗
3. 药物治疗
4. 正性肌力药——洋地黄类药物 3. 应用洋地黄的适应证 各种原因导致的收缩功能不全性心衰，特 别是伴有心房纤颤者。
禁忌证：预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性 心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。
治疗
3. 药物治疗
2. 鉴别诊断
2. 心包积液、缩窄性 心包炎。与右心衰 鉴别，根据病史体 征进行鉴别，超声 心动图可以确诊。
诊断及鉴别诊断
2. 鉴别诊断
3. 肝硬化腹水。与右心衰鉴别， 根据病史体征进行鉴别，非 心源性肝硬化不会出现上腔 静脉回流受阻的体征。
治疗
1. 治疗原则和目的 缓解症状----纠正血流动力学紊乱 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
治疗
3. 药物治疗 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统酶抑制剂 改善心肌
重构，延长寿命 1. ACEI (angiotensin-converting-enzyme inhibitors) ： 1. 抑制RAS系统；扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负
荷，预防和逆转心血管重构，抑制醛固酮分泌
2. 抑制缓激肽的降解，使前列腺素分泌增多。 卡托普利，依那普利，培哚普利，贝那普利等。 2. AngII受体阻滞剂（ARB）：其抑制RAS的效应与 ACEI相同，不抑制缓激肽的降解。在不能耐受ACEI 的情况下应用。Candesatan, Losartan, valsartan等。
病理生理
3. 关于舒张功能不全(diastolic dysfunction)
主动舒张功能障碍：如冠心病时， 能量供应不足，Ca 2+不能及时被 肌浆网摄取及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退及充盈障碍： 主要见于心室肥厚，如高血压和 肥厚性心肌病时。
病理生理
4. 心肌损害和心室重构(Remodeling)
治疗
3. 药物治疗
3. -受体阻滞剂的应用(β -blockers)

改善心肌重构， 延长寿命 机制：抑制交感神经过度兴奋。 使用中注意：由禁忌症变为适应症，适用于慢性心功能不 全，心功能Ⅱ、Ⅲ级（轻、中度心衰），心衰稳定后用， 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持，使用初期症状可能 会加重，较长时间见效。 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化。 常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地洛 （β、α受体阻滞剂）。
心力衰竭
昆明医学院心内科教授 肖践明
目的要求



了解心力衰竭的病因，掌握病理生理，熟 悉心力衰竭的类型，着重心功能分级； 掌握心力衰竭的临床表现，诊断； 熟悉心力衰竭的治疗原则，着重利尿剂、 β-受体阻滞剂和ACEI、洋地黄制剂的合理 应用。
概念

心力衰竭(heart failure)是各种 心脏病导致心功能不全(cardiac insufficiency)的一种综合征， 多数情况是指心肌收缩力下降 使排血量不能满足机体代谢的 需要，器官、组织血液灌注不 足，同时出现肺循环和（或） 体循环淤血的表现。少数情况 下心肌收缩力尚能维持正常， 但由于异常增高的左心室充盈 压，使肺静脉回流受阻，导致 肺淤血作用 有限，且
1. Frank-Starling机 制：由容量负荷增加
所致。
病理生理
1. 代偿机制 有限，且有负面作用 2. 心肌肥厚(myocardial hypertrophy)：心肌 克服压力负荷所致。舒张功能降低。 3. 神经体液的代偿机制：
1. 交感神经兴奋性增强； 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。 可引起心肌重塑(remodeling)。
病因
1. 基本病因
1. 原发性心肌损害 myocardial disease)：
1. 缺血性心肌损害； 2. 心肌炎和心肌病； 3. 心肌代谢障碍性疾病。
病因
1. 基本病因
2. 心脏负荷过重 1. 压力负荷过重(pressure overload)：见于高血压、 肺动脉高压、心脏各流出 道的狭窄。主要代偿机制： 心肌肥厚。
立即停药； 补钾； 快速心律失常：用利多卡因或苯妥英纳，必要 时电复律； AVB：用阿托品，必要时安装临时起搏器。
早期诊断及时停药是治疗的关键。
治疗
3. 药物治疗 4. 正性肌力药——非洋地黄类正性肌力药
1. 肾上腺能受体兴奋剂(sympathetic receptor agonist)： 小、中剂量的多巴胺（兴奋和受体）+中等剂量的 多巴酚丁胺（作用于1受体），用于中重度心衰，不宜 使用洋地黄制剂或伴血压低者； 2. 磷酸二酯酶抑制剂：因增加死亡率，故一般不用。对 心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制 所致的急性心力衰竭、以及难治性心力衰竭可考虑短 期支持应用3 ~ 5d。

治疗
3. 药物治疗
4. 正性肌力药(inotropic agents)——洋地黄类药物
正性肌力药中唯一长期应用不增加死亡率的药物
1. 药理作用
1. 正性肌力作用：抑制Na+ - K+ ATP酶，增加Na+ Ca2+ 交换；细胞内K+ ↓，成为中毒的重要原因； 2. 电生理作用：一般剂量下为负性频率及传导作用， 而大剂量时提高心肌的自律性，特别是心室肌； 3. 迷走神经兴奋作用：直接兴奋作用，可对抗心衰时 交感神经兴奋的不利影响。
4. 正性肌力药——洋地黄类药物 4. 洋地黄中毒(digitalis toxicity)及其处理 1. 影响洋地黄中毒的因素
用药安全窗小，中毒量仅为治疗量的2倍； 心肌缺血、缺氧，大心脏； 肾功能不全； 药物的相互作用：如胺碘酮、异搏定及阿司匹 林等，可降低地高辛的经肾排泄率。
治疗
诊断及鉴别诊断
2. 鉴别诊断(differential diagnosis)：
1. 支气管哮喘：与左心衰引起的心源性哮喘鉴别。 鉴别要点
病史 心性哮喘 心脏病史 支气管哮喘 哮喘病史 症状 坐起有所缓解 坐起不缓解 体征 肺部干湿性啰音 肺部哮鸣音
测定血浆BNP对鉴别有重要参考价值
诊断及鉴别诊断
治疗
1. 治疗方法
1. 病因治疗： 1. 基本病因治疗 控制高血压，介入或手术 治疗冠心病、先心病等； 2. 消除诱因。
治疗