★ 正常钾代谢
1.钾浓度： ICF:140-160mmol/L; ECF:4.2±0.3mmol/L Plasma:3.5-5.5mmol/L 2.钾平衡的调节： 1）钾的跨细胞转移-泵漏机制 胰岛素、儿茶酚胺、胞外钾浓度及酸碱平衡 状态、渗透压、运动以及机体总钾量 2）肾对钾排泄的调节
二、动作电位（Action potential，AP)
静息电位<Ek Why? (非门控通道)
K+外流 Na+内流
静息电位
膜内外离子浓度梯度的维持：Na+ －K+ pump
（二）静息电位的产生机制 1.静息电位的产生条件 (1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]i<[Na+]o≈1∶10 [K+]i ＞[K+]o ≈30∶1 [Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14 [A-]i ＞[A-]o ≈ 4∶1 (2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有 选择性
3.阈电位(threshold potential,AP)
是使膜去极化到膜电位的一个临界值。它的产生要满足有使膜发生去 极化的刺激和足够的强度.阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅 速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP，因此，当膜 电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环
※定义：在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺
激,可触发其产生可传播的膜电位波动,称为动作电位. 不同细胞的动作电位具有不同的形态。
※ AP实验现象：
※动作电位的图形
※动作电位的波形变化
一. 动作电位的上升支-Depolarization：
1. 去极化：－70mV-0mV 2. 反极化：0mV-＋50mV
局部电位的特点：
①不具有“全或无”现 象。其幅值可随刺激 强度的增加而增大。 • ②电紧张方式扩布。其 幅值随着传播距离的 增加而减小。 • ③没有不应期,具有总 和效应：时间性和空 间性总和
五.可兴奋细胞及其兴奋性
1. 兴奋和可兴奋细胞 2. 组织的兴奋性和阈刺激 1)刺激以及刺激量的三个参数 2)阈强度 3)阈刺激 3.细胞兴奋后兴奋性的变化 1)绝对不应期 2)相对不应期 3)超常期 4)低常期
二. 动作电位的下降支-Repolarization：
1. 复极化：膜电位迅速开始下降的过程.
三. 后电位-After-potential：
负后电位：即后去极化 正后电位：即后超极化
※动作电位的特点：
① “全或无”的特性 ② 可传播性(不衰减性)
※动作电位的意义：
AP的产生是细胞兴奋的标志。
※动作电位的产生机制
②静息时膜对离子有选择性通透性，主要是钾离子
膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着 K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+ 继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡 时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位。
K＋的电化学驱动力：K＋有向细胞外扩散的动 力＝膜两侧的离子浓度梯度＋膜两侧的电位差形成的 电位梯度 膜内外离子不均衡分布与resting potential 的关系 K+净外流量＝0时，K+ 平衡电位 (EK) Nernst方程： K+平衡电位 EK= RT/ZF · ln[K+]O / [K+]I = 60 log [K+]O / [K+]I （mV) R为气体常数，T为绝对温度，F为法拉第常数，Z为 原子价。 EK随细胞外液K+浓度的改变而改变
三、动作电位的传播
（一）传导机制：局部电流的形成
图示无髓鞘神经纤维兴奋的传播原理 A ：上方为一从右向左传播中的神经纤维动作电位；下方示意局部电 流的形成,局部电流起源于神经纤维的兴奋区（图中影区 2 ）与前方未兴奋区（ 1 ） 之间膜内侧和膜外侧的电位差，如图中箭头所示；在兴奋区（ 2 ）与尚处于不应 期的复极区（ 3 ）之间也存在局部电流； B ：示意动作电位前方电紧张电位的波前
※ 电压依赖式的钠通道的状态
Resting state -90 mV
Activation state -60~+30mV
Inactivation state +30~-90mV
※ 电压依赖式的钾通道的状态
Open +30~-90mV
Closed -90~+30mV
※动作电位产生的条件和阈电位
1.阈值（threshold)
问题： 1.该病人的诊断是什么？ 2.血钾的变化对细胞的兴奋性有何影响？ 3.试分析患者肌无力的原因？ 4.医生调整患者的胰岛素用量为何有利于改善肌无力的 症状？
★概述（Introduction)
恩格斯在100多年前就指出：“地球上 几乎没有一种变化发生而不同时显示出电 的变化”。人体及生物体活细胞在安静和 活动时都存在电活动，这种电活动称为生 物电现象（bioelectricity）。细胞生物电 现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心 电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就 是这些不同器官和组织活动时生物电变化 的表现。
第二讲
细胞的电活动
Bioelectricity Phenoe
患者，女性，48岁，以进行性肌无力就诊，既往 患有1型糖尿病及高血压，一直服用胰岛素及普萘洛 尔。实验室检查发现血钾为6.5 mmol/L。诊治后医生 调整了药物剂量，减少了普萘洛尔的用量，增加了胰 岛素的用量，6天后，患者血钾降至正常，肌力也恢 复正常。
1.AP产生的基本条件: ①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10 ②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增 加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。
Na+ channels
K+ channels
Threshold Resting
1. Resting state
Threshold Resting
则称为反极化,膜电位高于零电位的部分称为超射.
5.复极化(repolarization):质膜去极化后再向静息电位方向恢复
的过程.
6.RP值:
神经细胞约-70mV; 骨骼肌细胞约-90mV; 平滑肌细胞约-55mV; 红细胞约为-10mV
※静息电位产生的机制 （一）产生离子扩散有2个条件：
①钠泵的活动，形成膜内外离子的浓度差
能引发动作电位的最小刺激强度.刺激强度未达到阈值,动作电位不会 发生;刺激强度达到阈值后,即可触发动作电位.
2.阈强度(threshold intensity)
将刺激的持续时间固定,测定能使组织发生兴奋的最小刺激强度,相当 于阈强度的刺激为阈刺激,大于阈强度的刺激为阈上刺激,而小于阈强度的 刺激为阈下刺激.
（二）传导方式：
无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘NF的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)
四.局部电位（local potential)
当去极化的刺激很弱时,钠通道并未被激活,仅在膜的局部产生电紧张 电位;当给予稍大的去极化刺激时,可引起部分钠通道激活和内向离子电流, 使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化,但此时膜的去极化可增加K+的 外向驱动力,且外向K+电流大于内向Na+电流,遂使膜电位又复极到静息电 位水平,如此形成的膜电位波动为局部电位.
细胞的电活动
电紧张电位：由膜的被动电学特性决定其空间分布 的膜电位 细胞的生物电活动是器官生物电产生的基础。 临床上用于辅助性诊断 – 大量细胞电活动的总和表现 跨膜电位：膜内外两侧带电离子的不均匀分布和一 定条件下离子的跨膜移动而产生的细胞膜两侧的电 位差 细胞外电位记录：如心电图、脑电图等 细胞内电位记录：单细胞电位测定
一、静息电位（Resting potential,RP）
※定义：细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在着外正
内负的电位差。
•
※实验现象：
※膜电位变化中的几种状态
1.极 化(polarization):平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内
负的状态.
2.去极化(depolarization):静息电位减小的过程或状态. 3.超极化(hyperpolarization):静息电位增大的过程或状态. 4.超射(overshoot):去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值,
向膜外扩散的结果。 故RP≈K+的平衡电位（Na+及Cl-也参与）
＋
★静息电位和极化状态→一个现象两种表达 静息电位：膜内外的电位差 极化状态：膜两侧电荷分布的情况
★影响静息电位大小的主要因素:
1.膜内、外K+浓度差
2.膜对K+和Na＋的相对通透性
3. Na＋－K＋泵活动的水平
临 床
极化液疗法
氯化钾 1.5g、胰岛素10U加入10%的 葡萄糖500ml中，静脉滴注 目的：促进心肌摄取和代谢葡糖糖， 促使钾离子进入细胞内，以利于心脏的正 常收缩、减少心律失常，并促进心电图上 抬高的ST段回到等电位线。
通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
2.RP产生机制的膜学说:
[K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散 [K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场) • [K+]o↑→膜内电位↑(正电场) 膜外为正、膜内为负的极化状态 当扩散动力与阻力达到动态平衡时≈RP
结论:RP的产生主要是K
2. Depolarization
Threshold Resting
3. Depolarization
Threshold Resting
4. Repolarization
Threshold Resting