(四) 动作电位的传播
AP在同一细胞上的传导:：已兴奋部位和静息部位之间电荷移 动产生的局部电流. AP在细胞间的传播：缝隙连接
三、 细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期：无论多强 的刺激也不能再次兴奋的期 间。 相对不应期：大于原先 的刺激强度才能再次兴奋期 间。 超常期：小于原先的刺 激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺 激强度才能再次兴奋的期间。
③不融合：有不应期
3、意义：AP是细胞兴奋的标志, 传播信息, 触发细胞活动.
锋电位：pike potential是AP的标 升支 去极化+超射（ –70 mV 迅速去极至+30mV 降支：复极化初期（ +30迅速复极至接近–70 mV）
后电位 复极化后期：后去极化（负后电位） 后超极化（正后电位）
（二）静息电位的产生机制
1、条件 1)钠泵活动形成膜内、外离子浓度差 [K+]i ＞[K+] 2)静息状态下细胞膜对K+通透，非门控性钾通道。
离子 Na+ K+Байду номын сангаас
Cl
-
mmol/L
膜外 145 3
120
膜内 18 140
7
平衡电位（mv） +56 -102
-76
Ca2+
12
0.1umol/L
+125
一、静息电位 Resting potential 及其产生机制
（一）.RP: 安静时，细胞膜内外的电位差, 外正内负极化状态。 稳定的直流电（自律细胞除外）
1、记录
2、数值：
骨骼肌 -90mv，心肌 -90mv，
神经组织 -70mv；
平滑肌- 55mv，RBC -10mv
膜电位 membrane potential: 存在于膜两侧的电位差 极化状态 polarization： 安静状态时，膜电位外正内负 超极化 hyperpolarization ：静息电位绝对值增大 复极化 repolarization： 去极后向静息电位恢复的过程 去极化 depolarization： 膜内静息电位绝对值减小 超射值 overshoot： 去极化超过0电位的部分。
电流）刺激，会引起超极化，不会引发AP； 相反，会引起去极化，引发AP； ②刺激分：阈下刺激，阈刺激、阈上刺激、
弱阈下刺激
没通道激活
电紧张电位
强阈下刺激
少量钠通道开放
局部电位 总和
阈刺激或 大量的钠通道开放 阈上刺激 阈电位再生性循环 AP
2.电紧张电位 electrotonic potential： 膜电位随着跨膜电流的逐渐衰减而衰减的电位变化。
3，局部电位 local potential ： 在电紧张电位基础上膜去极化，但此时外向钾电流大于内向钠电流， 膜电位又复极到静息电位水平的膜电位波动。 终板电位，感受器电位
电紧张电位和局部电位的特点： ①不具有“全或无”现象。其幅值 随刺激强度的增加而增大。
• ②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。
（二）动作电位的产生机制

1、电化学驱动力：决定离子跨膜移动方向 静息电位- Na+受到很强的内向驱动力 锋电位---- K+受到很强的外向驱动力
•静息膜电位为﹣70mV 对Na+的驱动力：EM－ENa=﹣70mV－(+60mV)=﹣130mV 对K+的驱动力：EM－EK=﹣70mV－(﹣90mV)= +20mV 膜电位为去极化+30mV 对Na+的驱动力：EM－ENa=+30mV－(+60mV)=﹣30mV 对K+的驱动力：EM－EK=+30mV－(﹣90mV)= +120mV
根据上述电压钳制期间记录的钠电流和钾电流计算 出的钠电导（ gNa ）和钾电导（ gK ）

3、动作电位的产生过程
刺激
局部电位 后电位
去极相
复极相
阈电位
电化学驱动力 Na＋通透性增加
再 生 性 循 环
K＋平衡电 位静息电位
复极化
钠泵逆浓度 转运Na+-K+
Na＋内流
去极化
K＋外流
通透性迅速下降
Na＋平衡电位 锋电位
Review
1、静息电位产生的机制 2、动作电位产生的机制 3、电紧张电位、局部电位的特点 4、阈电位，再生循环，局部电流 5、兴奋性的周期变化
形成K外移的阻力
膜外正电荷不断增加
K+的净移动为0
K+平衡电位
静息电位 内负外正
二、动作电位(AP)及其产生机制
(一) 动作电位
1.概念：在静息电位基础上，给细胞 一个适当的刺激，触发其 产 生可传播的膜电位波动. 2、AP特征： ①全或无”性质：同一细胞上AP的大小不随刺激强度而改变。 ②可传播性：AP在同一细胞上的传播是不衰减的。不随传导距离而改变。
③具有总和效应：时间性和空间性总和。。
4.阈电位：是激活电压门控性Na+通道的临界值,一般比静息 电位小10～20mV，。即阈电位先引发一定数量的 Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数 量的Na+通道开放，爆发AP。 当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之 间出现再生性循环。
2、证明
①
EK=
RT ZF
ln
[K+]O [K+]i
= lg60
[K+]O
[K+]i
(mV)
与Hodgkin 和 Katz在枪贼巨大神经纤维测得-77mv相近,
② 人工改变[K+] O /[K+]i，RP发生相应改变。
3、影响因素
① 膜两侧的K+ 浓度差改变 ② 膜离子通道的通透性变化 ③ 钠泵的活动增强时: 膜内超极化
（细 胞 ）内 电 位 mv
动作电位曲线
-90
兴 奋 性 100 水 % 平 0
a b
兴奋性变化曲 线 c
d
机制:
分 期 绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 兴奋性 与AP对应关系 降至零 锋电位 渐恢复 负后电位前期 ＞正常 负后电位后期 ＜正常 正后电位 机 制 钠通道失活 钠通道部分恢复 钠通道大部恢复 膜内电位呈超极化
Erwin Neher Bert Sakmann "for their discoveries concerning the function of single ion channels in cells" The Nobel Prize in Physiology or Medicine (1991)
2、动作电位期间膜电导的变化

-离子通道--通透性
内向电流——Na+内流
外向电流—— K+外流
Na内流
K外流
AP 上升支 下降支
形成的离子 Na＋内流 K＋外流 生电性Na＋泵
阻断剂 TTX TEA 哇巴因
后电位
不同程度去极化对膜钠电导和钾电导的影响
实施电压钳的程序，膜电位（ Vm ）从维持电位﹣ 60mV 起始，迅速钳制到﹣ 40mV 、﹣ 20mV 、 0mV 、 和﹢ 20mV ；
细胞的电活动
人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动（bioelectricity）。 膜是绝缘的，介电常数3~5；6nm。膜两侧有电位差。 膜上有离子通道：离子流动时，有电位变化。
安静时：静息电位。 弱刺激：电紧张电位 electrotonic potential 强刺激：产生局部电位-阈电位-动作电位
图2-9 K+ 、Na+ 和 Cl ﹣的平衡电位与静息电位和动作电位的关系 EK 、 ENa 和 ECl 分别为 K+ 、 Na+ 和 Cl ﹣的平衡电位； RP: 静息电位； AP: 动作电位
RP 形成的机制：钾离子的平衡电位
静息状态下
膜内K+浓度>膜外K+
膜对K+的通透性大
形成K+外移的动力
K顺浓度向膜外扩散
K＋电化学驱动力
K＋通透性增加
4、膜对离子通透性的变化---通道状态：
关闭（close） 激活（activation） 失活（inacvtivation） 复活（recovery from inactivation)
两个闸门的假设: Na通道:m门, h门 钾通道: n门
膜片钳patch clamp技术： 可记录出单通道电流，
AP产生的机制
锋 电 位 后 电 位
升支：Na+内流至接近于Na+的平衡电位。 降支：由Na+内流停止、K+外流所致。 负后电位： 迅速外流的K+蓄积膜外，暂时阻碍K+外流。 正后电位：生电性钠泵作用（超极化）。
（三）刺激与兴奋的关系：
兴奋：AP的产生 ; 刺激：内外环境的变化 1.刺激： ①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相