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膜性肾病_【PPT课件】

机制尚不清楚。
临床表现:多数患者会出现令人不适的水肿。血
栓形成和血栓栓塞很常见,可出现血栓形成的症状, 如肾静脉血栓形成引起腰痛。蛋白尿、高脂血症、 低蛋白血症。
实验室检查:蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症是肾病
综合征的典型表现。实验室检查应排除继发性原因 (ANA、C3和C4排除狼疮性肾炎以及乙型肝炎和丙型 肝炎的血清学检查)。 1.肾活检:毛细血管壁增厚,伴有特征性的“钉突”, 这是由基底节围绕免疫沉积物过度增生形成。电镜下 可见上皮下电子致密物沉积,与免疫荧光显微镜下所 见的IgG染色阳性的沉积物一致。 2.X线:尽管关于实体肿瘤与MN之间的联系有较多的 叙述,但常规筛查肿瘤超出了常规医疗服务的范围, 因此在诊断MN时不作为常规检查。
膜性肾病
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)又称 膜性肾小球肾炎(membranous glomerulonep hritis),膜性肾病可为原发性 ,亦可继发于 多种疾病,见于感染(乙、丙型肝炎病毒)系 统性疾病(如红斑狼疮)、药物治疗(如金、青 霉胺等)以及恶性肿瘤。该病具有病程反复、 慢性迁延的特点。
并发症:肾病综合征的并发症均可出现。患者容易形成
肾静脉血栓,但0岁 入院日期:2012.2.6 09:46 予以Ⅱ级护理、低盐饮食
主诉:发现双下肢浮肿两年、蛋白尿一年。
现病史:患者2年前反复出现双下肢浮肿,晨轻暮重,无发热、无 尿频尿急尿痛、无胸闷气急、无咽痛、无关节肿痛,未予重视。于 外院接受抗炎、控制蛋白尿、抗凝、降脂治疗后复查24小时尿蛋白 波动于2.94-8.09g/24h,为求进一步治疗入住我院,予以低盐优质 蛋白饮食,科素亚降压、美百乐镇调酯、泰嘉降血小板治疗后,患 者尿总蛋白2.91g/24h,予以出院。患者出院后继续门诊随访,患 者一周前复查24小时尿蛋白为5.37g/24h,为求进一步诊治入住我 院,发病来,患者精神可,胃纳正常,夜眠可,两便无殊,体重无 明显增减。 无传染病史、药物过敏史。
体格检查 T:37℃ P:85次/分 R:20次/分 BP:100/70mmHg 辅助检查 实验室检查 2012-01-30:尿隐血2+,尿蛋白3+,24h尿蛋白定量:5.37g。 超声诊断提示:脂肪肝。胆囊、胰腺、脾脏、双肾:未见明显异常。 双侧输尿 管未见明显扩张。甲状腺轻度弥漫性病变伴两叶小结节。 放射学诊断提示:左肺下叶外带可疑斑片影,必要时CT进一步检查。心腰隆突, 随访。 心电图诊断:1.窦性心律 2.心电图属正常范围内 糖化血红蛋白6.2(4.0-6.0)、部分凝血活酶时间15.3(20.3-32.3秒)、尿蛋 白2+、WBC18.4(0.0-16.9)、管型计数0.68(0.0-0.56)、总蛋白56(64-83)、 球蛋白20(25-35)、二氧化碳结合力31.9(22.0-28.0)、胆固醇6.41、甘油三 酯5.06、尿转铁蛋白46.50(<2.50)、尿α1微球蛋白12.30(<12)、尿 IgG21.90、尿微量蛋白797 初步诊断:原发性肾病综合征,膜性肾病。
治疗方法
1.利尿治疗:根据病情选择性适度使用各种利尿药。 2.降脂治疗:高血脂可以促使肾小球硬化,增加心脑血管并发
症的发生。肾病综合征的高脂血症除脂蛋白量的变化,还存 在脂蛋白组成改变及载脂蛋白谱变化。主要有3-羟基-3甲基 戊二酰单酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂(他汀类),它通过 减少内源性胆固醇合成和上调低密度脂蛋白受体数量与活性, 有效降低胆固醇,但降低三酰甘油作用较差。应用洛伐他汀 (lovatatin)20~60mg/d,6周可使低密度脂蛋白胆固醇下降 30%。胆酸类降脂药物通过阻断胆汁酸肠肝循环,减少胆汁的 再利用而降血脂。纤维酸类降脂药物通过干扰肝内三酰甘油 和胆固醇合成,降低血浆胆固醇浓度。普罗布考(丙丁酚)能 增加胆固醇降解、抗氧化、防止氧化型低密度脂蛋白形成。 3.抗凝:本病存在高凝状态,这与肾病综合征凝血、纤溶因子 的变化、血液浓缩等多因素有关。强利尿药及长期大量糖皮 质激素的应用更加重了这一倾向。对这些病人宜预防性应用 抗凝药物。
膜性肾病的治疗的同时就要进行护理工作,好的护理工作也能 起到缓解病情的作用,但是对于膜性肾病的护理,患者要坚持 进行,保持好的生活习惯,才能更好的进行治疗。
预后:MN的病程可以非常不同,尤其是原发性MN。大约1/3
原发性MN的患者通常在诊断后两年内会自发缓解。另外2/3的 患者或者有持续性蛋白尿而肾功能正常,或者疾病进展出现肾 功能损害。 极少情况下,之前疾病稳定的肾病综合征患者会发展成新月体 性肾小球肾炎。
1.注意休息,避免劳累,预防感染,饮食以低蛋白为主 注意补充维生素避免应用损害肾脏的药物。 2.活动性病变控制后及疗程完成后,应重复肾活检,观 察肾组织病理改变情况,判断是否存在慢性化倾向,以 便及时采取措施。 3.适当参加体育锻炼,这是增强体力、提高免疫功能、 预防疾病的基本方式。但是不要进行过于剧烈的运动, 对健康不利。 4..预防和控制感染 少去人多的公共场所,避免上呼吸道 感染.做好个人卫生,勤换衣裤勤洗澡,避免泌尿道感染。 泌尿道感染是引起肾小球疾病的重要诱因,也是造成肾 脏病反复发作不易治疗的因素之一。特别是泌尿道反复 的感染可致肾脏的损伤,引起肾功能改变。
病因:MN可以是原发性也可以继发于另一种
疾病。原发性MN可能是肾小球上皮细胞存在 靶抗原的自身免疫性疾病。
流行病学:尽管关于MN和原发性FSGS哪一种最常
引起原发性肾病综合征仍有争论,但在老年患者, MN确定是引起原发性肾病综合征最常见的原因。该 病在儿童不常见,多见于30~50岁的患者。
病理生理:导致上皮下沉积物形成和蛋白尿的
记24h尿量、测体重qd
药物治疗:强的松35mg qd po、奥克 25mg qd po、钙尔奇D1粒 qd po、 科素亚50mg qd po、诺他洛克 12.5mg bid po、潘生丁 50mg tid po、 立普妥10mg qn po、托拉塞米 5mg tid po、
膜性肾病的健康宣教
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