疯牛病分析综述
11级动物科学（1）班邱碧琼2011084541
摘要：疯牛病是由朊病毒引起的一种致死性人畜共患神经退行性疾病．1986年11月将该病定名为BSE，首次在英国报刊上报道。

这种病波及世界很多国家，如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞士、阿曼和德国等。

根据近年来国际上有关疯牛病防治的研究进展，主要从疯牛病的病原症状、种间和人群中传播、防疫策略等方面做以综述。

关键词：疯牛病、基因突变、人群、地域
1 引言：
早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。

其症状表现为：丧失协调性、站立不稳、烦躁不安、奇痒难熬，直至瘫痪死亡。

20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。

1947年发现水貂脑软化病，其症状与“羊搔症症”相似。

以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病）、猫的海绵状脑病。

最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌，甚至引发了政治与经济的动荡，一时间人们“谈牛色变”。

2 疯牛病的病原和症状
医学家研究证实，牛患BSE，是痒病传到牛身上所致。

痒病是绵羊所患的一种致命的慢性神经性机能病。

其实痒病的发生已有两百余年的历史。

不过，医学界至今未能找到导致痒病的根源，因此，疯牛病的病原也就难以确定。

医学家们发现BSE的病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。

这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。

其症状不尽相同，多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。

发病初期无上述症状，后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢(平均50次/分)，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，以至死亡。

经解剖发现，病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡，脑干灰质两侧呈对称性病变，神经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄。

另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。

3 疯牛病的传播
3.1种间传播
朊蛋白病是一种可传染的致命神经退行性疾病，其病理特征是脑海绵状变性，因此又称为海绵状脑病。

近日，Alberta大学研究人员的一项新发现，将帮助人们进一步理解，这种疾病适应宿主并在不同物种间传播的机制。

变异朊蛋白在脑组织中沉积会引发朊蛋白病。

正常朊蛋白PrPC是α螺旋结构的水溶性蛋白，而变异朊蛋白PrPSc则是β折叠结构，且不溶于水。

动物朊蛋白病包括羊瘙痒病、鹿的慢性消耗病和牛海绵状脑病等。

人类朊蛋白病主要有克雅氏症、Kuru病等。

关于疯牛病的真正病因目前还不清楚,但最被认可的理论是由于感染了一种奇特的致病因子(暂称为“疯牛病因子”) ,这种“疯牛病因子”叫做“prion”,它可使正常细胞蛋白质(有人称为普里昂蛋白质) 发生结构变异。

疯牛病因子既不是细菌、病毒,也不是寄生虫,现今能够预防和杀灭感染性细菌和病毒的所有措施都不能有效地消灭“疯牛病因子”。

该病的发生可能是由于给牛饲喂了含有患瘙痒病的羊的各种组织制成的肉骨粉而引起，而该病在世界各国更大范围的传播则是由于肉骨粉的大量出售造成的。

这种通过饲喂肉骨粉提供牲畜蛋白质的方式已被普遍采用了数十年。

在20 世纪70 年代后期,动物肉骨粉的制作(炼制) 过程发生了一些变化,有种假设认为,正是这种炼制过程的变化导致了羊瘙痒病因子的存活,并通过用肉骨粉喂养牛而将羊瘙痒病因子传播给了牛。

3.2在人群中的传播
英国科学家最近对疯牛病的研究发现，疯牛病并非只有在高加索人种中的一些特定基因人群中传播，它在人群中的传染范围可能要比此前预计的更广，而其中有些人感染疯牛病的症状并不明显。

据美联社报道，英国医学期刊《The Lancet》本周刊登了一份研究报告，报告中指出，英国国家疯牛病监控中心进行了一项研究，他们在对一名老年人的验尸过程中发现，这名死者在五年前接受了疯牛病感染者的献血，虽然这名献血者在不久后死于疯牛病，但是这位老人却没有出现发病症状，他的死也与疯牛病无关。

在死者的脑部和其他部位没有发现疯牛病的感染迹象，仅在死者的脾部发现了感染。

这份报告称，这一发现意味着科学界需要修正此前的预测，即疯牛病只会影响35%的高加索人种中具有特定基因序列的人群，更多的人群可能也会感染疯牛病；同时，疯牛病可能不会致人死亡，而只是出现轻微的感染症状。

4 基因突变可能引起疯牛病
一项新的关于牛海绵状脑病（BSE）的研究表明，这种疾病有时可能有遗传的原因。

直到几年前，疯牛病都被认为是纯粹的食源性疾病（摄食污染有“疯牛病因子”的肉骨粉）。

但是，美国堪萨斯州立大学的研究人员发现，有证据表明基因突变也可以引起BSE。

5 国内外主要国家疯牛病防疫策略比较
5.1活牛及牛产品的进口政策
控制从BSE国家或有BSE风险的国家进口某些有BSE风险的产品是防止BSE传人最有效的途径。

尤其对于没有发生BSE的国家。

2004年以前。

在禁止进口的动物、动物产品种类方面．大多数国家都禁止从所有发生疯牛病国家进口活牛羊、牛羊肉及其制品、肉骨粉等相关产品，日本等国家将牛精液也列入禁止进口的范围。

还禁止使用来自发生疯牛病国家的反刍动物成分如胎盘和明胶生产的药品和化妆品，包括护发液、护肤液和唇膏。

5.2 BSE病例申报和感染牛的扑杀、销毁政策
英国在1988年6月规定BSE为必须申报的法定传染病．从而使向主管兽医机构通报可疑的BSE病例成为法律要求。

1988年开始，英国政府对被处理的病牛给予50％的补偿。

从1990年起给予100％。

英国控制BSE的经验表明BSE病例申报和对BSE可疑牛的屠宰和焚化法律化是有效控制BSE的重大举措。

可疑病牛在官方监控之下进行处置，避免了可疑牛在屠宰厂被屠宰，减小了感染组织进入人类食物链和反刍动物饲料链的机会。

调动了兽医人员注意可疑牛只的积极性。

随后美国于1987年11月．加拿大于1990年1月．欧盟于1990年4月分别规定BSE为必须申报的法定传染病。

我国于1992年2月规定BSE为必须申报的法定传染病。

5.3 BSE的监测
虽然可疑病例的法定报告是检测到BSE的有效途径。

但由于有些BSE病例并没有显著的临床症状，而目前又没有有效的BSE活体检测方法，可疑病例的法定报告有可能会错过一些潜临床症状的BSE牛。

这就有必要对整个牛群进行系统的BSE监测，来综合评估BSE的发生率，从而为控制BSE制定措施提供依据。

5.3.1饲料禁令
最初的疯牛病流行病学研究表明肉骨粉(MBM)是最可能的感染媒介。

无论BSE的起源是什么，很明显这种病原以感染牛胴体废弃物的形式被循环和增殖。

这种废弃物被加工成肉骨粉而混合到商品化的复合牛饲料中。

因此禁止饲喂肉骨粉给反刍动物是控制牛再次感染的重要途径。

几乎所有的国家都实施了饲料禁令。

但不同的国家“饲料禁令”又有不同的内涵，大多数国家禁止饲喂含反刍动物肉骨粉的饲料。

有些国家禁止饲喂含哺乳动物肉骨粉的饲料。

5.3.2牛废弃物的炼制
牛废弃物也就是在屠宰场丢弃的牛组织被炼制成肉骨粉然后饲喂反刍动物导致了病原的循环和扩增。

这些废弃物如果经过恰当的炼制感染性将会大大降低。

已经确定每批废弃物在颗粒小于50mm，133℃，3巴压力，20分钟炼制能有效降低感染性。

5.3.3特定风险物质(SRM)在屠宰中的去除
实验研究表明：BSE牛的大脑、头骨(包括脑和眼)、三叉神经、扁桃体、脊髓、坐骨神经和回肠含有较高BSE感染性。

为BSE高风险物质．通常称为牛特定风险物质(SRM)。

SRM 的感染性量占1头BSE牛总感染性量的99％。

这些物质不准进入人类食物链，在大多数情况下也不能进入动物饲料链。

因为如果这些物质在屠宰场被去除掉并被焚烧，那么BSE病原循环的风险就大大降低。

根据国家的BSE风险水平，界定牛SRM的范围。

另外，为了进一步防止感染性物质进入饲料链，高风险牛如倒地牛的胴体也应当做SRM去除处理。

参考文献
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