3、甲状腺制剂：甲状腺粉、甲状腺片、人工合成的甲状腺 素和三碘甲腺原氨酸。
对非缺碘性碘缺乏病流行区，应进一步查清原因加以针对性 防治。
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(二)第二级预防 1、进行碘盐含碘量的监测，应保证碘盐中
的碘含量从出厂到厨房使用时没有明显的下降。 要经常抽查，及时纠证，减少碘的损失。
2、注射或口服碘化油时，应有随访，以确 定无甲状腺功能亢进或低下。
（二）诊断标准 1、居住在甲状腺肿病区； 2、甲状腺肿大超过受检者拇指末节或
小 于拇指末节而有结节； 3、排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等
其它甲状腺疾病。
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三、地方性克汀病 （一）发病机制 （二）诊断标准 1、必备条件：
1）出生、居住在碘缺乏地区； 2）有神经发育不全，不同程度的智力障碍 2、辅助条件： 1）神经系统症状：瘫痪、步态或姿态异常，听力或言语障 碍 2）甲状腺功能低下症状：黏液性水肿、皮肤干燥、毛发粗 干
膳食与
维生素（A、C、B12 ）的
地甲病发病有关。
食品单一：木薯，甘蓝，卷心菜 因此，从某种意义上讲碘缺乏病是以
碘缺乏为主的多种营养素缺乏症。
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二、地方性甲状腺肿 （一）发病机制
甲腺原氨酸（T3）
碘
甲状腺激素
甲腺原氨酸（T4）
缺碘
促甲状腺激素
状腺滤泡上皮细胞增生
甲状腺功能减退
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三碘
四碘 刺激甲 肿大
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3、致甲状腺肿物质 (1)硫氰酸盐(SCN-) 可抑制甲状腺对碘的浓集能力，并可 从甲状腺中驱除碘，以致甲状腺激素合成不足引起甲状腺肿 大。氰化物进入体内可形成硫氰酸盐。杏仁、木薯、黄豆、 核桃仁中含有上述物质。 (2)硫葡萄糖苷 该物质多存在于芥菜、卷心菜、甘蓝等蔬 菜中，摄人体内后在肠胃道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异 硫氰酸盐，引起甲状腺激素合成的障碍。 (3)药物 有些药物有致甲状腺肿的作用，如硫脲类抗甲状 腺药物可抑制碘的有机化和偶联过程;治疗精神病的碳酸锂 可抑制甲状腺激素的分泌;洋地黄可能抑制促钠钾转换的三 磷酸腺苷酶而影响甲状腺对碘的浓集。但大多数致甲状腺肿 物质在流行中只起辅助性作用。
人体骨骼60﹪为骨盐，其主要成分为羟磷灰石，氟 能与骨盐形成氟磷灰石而成为骨盐的主要组成部分， 骨盐中氟多时，骨质坚硬。
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适量的氟有利于钙磷的利用及其在骨骼 中沉积，加速与促进骨骼生长，并维持 骨的健康。
每日最高摄人量为4～5mg，如果超过 6mg/日，就可能引起氟中毒。
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地方性氟中毒（地方性氟病）：高氟地区的居民 长期摄入含氟量过高的饮水、食物或吸入含氟量 高的空气而引起的一种以氟斑牙和氟骨症为特征 的一种全身性慢性疾病。因为该病具有明显的地 方性，故称为地方性氟中毒又称地方性氟病 (endemic fluorosis)。
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（二）水碘与发病关系 水碘在5ug/L以下时，患病率较高；水
碘在5—40ug/L时，随水碘含量增加患病率缓 慢下降；水碘在40ug/L时，患病率最低；水碘 在90ug/L以上，出现高碘性甲状腺肿。
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（三）膳食因素对发病的影响
食物种类：海产品＞动物性食品＞植物性食物
不合理膳食： 低热量、低蛋白质、低矿物质和
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四、防治措施 （一）治疗 1、钙剂和维生素D、维生素C 2、氢氧化铝凝胶 3、蛇纹石 4、苁蓉丸
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（二）预防措施 控制氟源，减少摄氟量 1、饮水型：改用低氟水源、饮水除氟 2、燃煤污染型：改良炉灶 3、饮茶型：
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氟的卫生标准 我国现行饮水、空气、粮食和蔬菜等
地方病
化学性地方病 生物性地方病
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生物地球化学性地方病 (化学性地方病)(geo-chemical disease):是由于地壳表面各种化学元素分布不均匀，造成 地球上某一地区的水和土壤中某种化学元素过多或不足或比 例失常，再通过食物和饮水作用于人体而引起的疾病。常见 的有元素缺乏性地方病（如碘缺乏病）和元素中毒性地方病 (如地方性氟中毒、地方性砷中毒、地方性硒中毒、地方性 铜中毒等)。
地质环境和土壤
概述
宏量元素（11种） 99.95﹪ ：碳、氢、氧、氮 、硫、磷、钠、钾、钙、镁、氯。
微量元素 < 0.01﹪：铁、铜、锌、锰、钴、铬 、钼、钒、镍、锡、碘、硒、氟、硅、砷、汞 、镉、铅、铝、锶、锂、锗、铊、钡、硼
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一、地方病的分类
地方病：发生在某一特定地区，同一定的
自然环境有密切关系的疾病。
3、进行定期调查和比较食用碘盐前后人群 甲状腺肿发病率动态变化。
4、必要时进行碘代谢和垂体甲状腺系统功 能状态的检查。
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地方性氟中毒
氟是人体的必需微量元素。适量的氟(0.5～1.0 mg/L)可取代牙釉质中的羟磷灰石的羟根而形成氟 磷灰石，它是牙齿的基本成分，可使牙质光滑坚硬、 耐酸耐磨并具有抗酸作用，也可抑制口腔中的乳酸 杆菌，降低碳水化合物分解产生的酸度，从而具有 预防龋齿作用。
2、严重摧残病患者的身心健康，造成社会生产力 的极大浪费。
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我国地方病的流行现状
70年代以来被列为我国国家重点防治的 地方病有:地方性甲状腺肿、地方性克汀 病、地方性氟中毒、大骨节病、克山病、 鼠疫和布鲁菌病等7种。
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碘缺乏病
碘缺乏病：程度不同的碘缺乏对机体不同发育 时间所造成的损害，包括缺碘地区出现的胎儿 早产、死胎、先天畸形、亚临床型克汀病、单 纯聋哑、甲状腺肿和克汀病等。
4、饮水因素
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一、流行特征 （一）疾病分布 1、地区分布 碘缺乏病流行的原因是土壤中缺碘。
在冰川冲刷地带和洪水泛滥平原，土壤中的碘长期 丢失。我国碘缺乏病除上海等少数地区外，全国各 地几乎都有流行，主要分布在东北、华北、西北、 西南等地区的山区，它们的共同特点是地形倾斜， 洪水或雨水冲刷严重，有的降雨量集中、水土流失 大、土壤中碘元素含量极少。除上述山区外，一些 内陆丘陵、平原地带也有不同程度的流行，一般的 规律是山区高于平原，内陆高于沿海，农村高于城 市。
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碘缺乏病的病因 缺碘是引起本病流行的主要原因。 1、环境因素 2、膳食因素 人体需要的碘主要来自食物。其
中60%来自植物性食品，32%来自动物性食品，4%来 自水，4%来自空气。各种食品中以海产品含碘量最 高。不合理的膳食与碘缺乏病的发生有密切关系。 低蛋白低热量膳食可以影响甲状腺激素合成过程中 一系列氧化还原过程的完成。食物中的钙亦可妨碍 碘的吸收，因此，从某种意义上讲碘缺乏病是以碘 缺乏为主的多种营养素缺乏症（二）对牙齿的损伤 氟斑牙(dental fluorosis) 是地方性
氟中毒最早出现的体征，出生在高氟地区者几乎 均可患氟斑牙。当体内进人过量氟时，大量的氟 沉积于牙组织中，可致牙釉质不能形成正常的棱 晶结构而形成不规则的球状结构，产生斑点，在 此不规则的缺陷处色素沉着，呈现黄色、褐色或 黑色，同时牙的硬度减弱，质脆易碎裂脱落。
于非地方病病(疫)区，或在非地方病病(疫)区内无该病发生。 2、地方病病(疫)区的自然环境中存在着引起该种地方病的
自然因素。 3、健康人进入地方病病(疫)区，同样有患该病的可能，属
于危险人群。
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4、从地方病病(疫)区迁出的健康者(潜伏者除外) 不会再患该种地方病，迁出的患者其症状也不再 加重，并可能逐渐减轻甚至痊愈。
中，少量沉积于软骨中，便骨质硬化，甚至可使骨膜韧带 及肌健等硬化。因大量的钙与氟结合，导致血钙浓度下降， 当血钙浓度降至6～7mg/L时，可出现缺钙综合征。由于血 钙浓度下降，血磷和尿磷增高，从而诱发副甲状腺功能亢 进;引起骨骼脱钙，骨质疏松及骨膜外成骨现象。因此氟骨 症早期可出现脊柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍，肌 肉萎缩，肢体麻木，僵直变形，甚至瘫痪。
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四、防治措施 (一)第一级预防
1、碘盐 食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法。是将碘化 钾或碘酸钾按1/5万～1/2万的比例掺入食盐，通常每人每天平 均碘的供给量为150μg(成人碘摄人量的安全范围为50一 500μg)。
2、碘油 有些病区地处偏远，供应碘盐不便，可选用碘油， 碘化油是一种长效、经济、方便、副作用小的防治药物。它是 植物油与碘化合而成的有机化合物，可肌肉注射和口服。
氟化物卫生标准如下:饮水不超过1.0mg/L;大 气一次最高容许浓度为0.02mg/m3，日平均最 高容许浓度为0.007 mg/m3；大米、面粉、豆 类、蔬菜、蛋类小于或等于1.0mg/kg；水果小 于或等于0.5mg/kg。肉类小于或等于2.0mg/kg。
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2、人群分布 该病可发生在任何年龄。往往在儿童期开
始出现，青春发育期急剧升高，40岁以后逐渐下降。 女性的最高患病率多在12～18岁以内，男性在9～ 15岁之间。以后随年龄的增加而降低，男性成年后， 该病患病率逐渐下降，而成年女性由于月经周期、 怀孕、哺乳等生理因素，碘缺乏病患病率仍保持在 一个较高的水平，造成女性多于男性。
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一、病因 （一）饮水型：长期饮用含氟量过高的水而
患此病。 （二）煤烟型 （三）饮茶型
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二、流行特征(一)地区分布 地方性氟病是地球上分布最广的地方病之一。世界
五大洲的50多个国家都有本病的存在，我国除上海市外全国 各省、市、自治区都有不同程度的流行。我国的长白山以西、 长江以北广大区域为浅层高氟地下水病区;渤海湾滨海平原 和河北泥州等地为深层高氟地下水病区;北京小汤山、广东 丰顺、福建龙溪等地是高氟泉水病区;河南的方城、云南的 昆明、贵州的贵阳、新疆的温宿等地区为高氟岩矿病区;另 外四川、广西、湖南及湖北等12个省150个县中的病区主要 为生活燃煤污染型病区，其中湖北省的鄂西自治州、四川的 彭水、陕西的安康等地区病情较为严重。我国病区人口约 3.3亿，氟斑牙现患4000万，氟骨症现患260万。