7、炎症名称来由：原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。

公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状：发红、肿胀、发热和疼痛。

以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍命名法：器官名称+“炎”概念：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。

（图）一、炎症的原因⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。

细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。

⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。

内源性化学物质，如坏死组织的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。

⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。

如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。

二、病理变化（一）、变质定义：炎症局部组织的变性和坏死⒈形态变化：⑴实质：实质细胞变性、坏死⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。

⒉代谢变化：⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动⑵组织内渗透压↑⒊炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑炎症介质概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。

作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。

种类：细胞源性和血浆源性。

出液中含盐类和小分子蛋白，也称浆液）。

损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。

⒈血流动力学改变⑴局部组织缺血：微动脉短暂收缩使局部组织缺血，持续几秒至几分钟不等（局部交感Ｎ兴奋）。

⑵动脉性充血：其后微循环血管扩张，血流加速，局部血容量增多-动脉性充血（炎性充血）。

是急性炎症血液动力学变化的标志，持续时间不等，长的可达几小时。

⑶淤血：随着炎症的发展，由于炎症介质的作用，血管进一步扩张，血管壁通透性升高，血管内血浆渗出，造成血液浓缩，血流变慢（淤血），此时轴流加宽，白细胞靠边并附壁，阻碍血液流动；同时由于渗出液对血管壁的压迫，血流进一步减慢，最终发展为血流停滞。

⒉血液成分的渗出(血管通透性增加)⑴液体渗出机理：A 血管壁通透性升高：内皮细胞间隙增宽，内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞吞饮小泡增多。

B 组织渗透压升高：在炎症局部由于动脉性充血转变为淤血，使毛细血管流体静压升高，炎症局部组织细胞坏死崩解，离子浓度升高，糖、蛋白质和脂肪分解使分子浓度升高，导致局部组织渗透压升高。

⑵细胞渗出机理A 白细胞靠边、附壁和游出：充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴样运动→WBC游出B 趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。

阳性趋化物（或趋化因子）C 吞噬作用是指白细胞游出到达炎症灶之后，吞噬和消化病原以及组织崩解碎片的过程。

具有吞噬能力的细胞称为吞噬细胞，动物体的吞噬细胞主要有小噬细胞（中性粒细胞）和巨噬细胞（单核－巨噬细胞）两种。

吞噬异物的过程基本相同，包括识别和粘着，吞入，杀伤降解三个阶段。

⑴有利:①稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。

②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。

③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。

④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫①渗出液太多，压迫器官，影响功能。

②纤维机化，引起粘连。

（三）、增生：致炎因子崩解产物理化因子WBC崩解物—产生—促生长物质—刺激—巨噬细胞血管内皮成纤维细胞上皮细胞——增生⒈增生成分：⑴单核巨噬细胞系统（炎症细胞）⑵肉芽组织（血管内皮，纤维母细胞）⑶原有组织（如肝细胞，上皮细胞）⒉增生的作用：⑴使炎症局限化；⑵参与组织修复；⑶为炎区细胞浸润提供来源三种病理变化相互关系（图）三、临床表现（一）、局部表现⒈红:局部充血⒉肿:⑴充血；⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润);⑶组织细胞变性肿胀;⑷组织细胞增生⒊热:⑴动脉性充血；⑵代谢↑,产热↑;⒋痛:⑴代谢↑→H+、k+→刺激神经末梢；⑵炎症介质刺激；⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢⒌功能障碍:⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍; ⑵渗出物压迫、阻塞;⑶局部疼痛（二）、全身反应1、发热:致热原是指所有能引起动物发热的刺激物。

外源性致热原主要有细菌毒素、病毒、寄生虫等，内源性致热原主要有前列腺素E、白细胞介素－1、白细胞介素－6和肿瘤坏死因子等。

↗粒细胞→内源性致热原致炎因子体温中枢→产热↑＋散热↓→体温↑↑↘外源性致热原有利：⑴代谢↑，抗体↑；⑵吞噬细胞数量↑，功能↑；⑶肝解毒机能↑；⑷是疾病的信号有害：⑴体温过高，脑细胞变性；⑵发热过久，体力消耗，抵抗力↓2、白细胞变化(15～20 × 109/L)：3、单核巨噬细胞系统增生: 主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。

⑴中性粒细胞↑：提示急性炎症化脓性炎症；感染严重时，出现核“左移”，胞浆出现毒性颗粒；⑵淋巴细胞↑:慢性炎症和病毒感染⑶嗜酸性细胞↑:过敏性炎或寄生虫感染⒋血清急性期反应物形成:炎症时，血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反应物。

主要由吞噬细胞、肝细胞合成分泌。

包括淋巴细胞活化因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白A、C－反应蛋白等。

5、实质器官病变:心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。

四、炎症的类型及病变特点按病程分类㈠急性炎症特点如下：①、病程短，<1个月；②、起病急，症状明显；③、病变以变质、渗出为主，渗出为中性粒细胞为主；④、发展迅速⒈变质性炎：是指炎灶内组织和细胞的变质（变性、坏死）性变化很突出，而渗出和增生过程很弱的一类炎症，多见于中毒、重症感染。

例如:变质性肝炎和变质性心肌炎。

附：变质性肝炎：兔出血症患兔的肝脏，眼观肝脏体积肿大、变黄、粗糙易碎。

光镜下肝淤血，肝细胞普遍肿胀，其中绝大部分肝细胞已经坏死，窦状隙内白细胞增多，细胞坏死表现为散在凝固性坏死（胞浆伊红浓染，胞核浓缩或破裂，有些形成嗜酸性小体，与周围肝细胞分离）或小灶状溶解坏死（局部肝细胞在气球样变基础上，细胞核溶解消失，仅留下细胞膜残影）。

变质性心肌炎：标本是口蹄疫患犊的心脏，在心肌的表面和切面上散布着黄白色、大小不等、形态不规则的斑块与条纹状坏死性炎灶。

镜检可见炎灶内心肌纤维染色浓淡不一，其中有数量不等的炎细胞浸润。

放大可见蜡样坏死的心肌纤维肌浆均质红染，肌核浓缩或溶解消失而坏死的心肌纤维肌浆均质红染，肌核浓缩或溶解消失；进而坏死的心肌纤维溶解为形态各异的碎块或已消失。

其中浸润的炎性细胞以淋巴细胞为主，还有少量巨噬细胞和浆细胞，坏死的心肌纤维上有蓝染的粉末样钙盐沉积――营养不良性钙化。

⒉渗出性炎：是指发炎组织以渗出性变化为主，同时有不同程度的变质和轻微增生过程的一类炎症。

根据渗出物的主要成分不同，渗出性炎又分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎（表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿）、出血性炎和卡他性炎症。

⑴浆液性炎症：是以渗出大量浆液为特征的炎症，其病因主要是因病原微生物。

①渗出成分：浆液（血清）含白蛋白多，纤维蛋白WBC少②部位:皮肤(烧伤)、粘膜(感冒)、浆膜(积液)③病程:急性或亚急性④后果:吸收消散,大量积液可影响功能⑵纤维素性炎症以渗出液中含有大量纤维素为特征的炎症，主要由病原微生物所致。

根据发炎组织受损伤程度不同分为浮膜性炎（纤维素性炎）和固膜性炎（纤维素性坏死性炎）两种。

①渗出成分:大量纤维蛋白渗出(主因通透性↑↑)②部位:粘膜(喉型传支﹑鸡痘假膜性炎);浆膜(绒毛心);肺(大叶性肺炎)③病程:急性或亚急性④后果:少量可溶解吸收,假膜脱落可形成溃疡,机化可引起粘连浮膜性炎：是指组织坏死性变化比较轻微的纤维素性炎。

常发生于浆膜、粘膜和肺脏。

固膜性炎：指伴有比较严重粘膜组织坏死的纤维素性炎，故又称为纤维素性坏死性炎，如弥漫性固膜性肠炎和局灶性固膜性肠炎。

⑶化脓性炎症:①概念：以大量中性白细胞渗出主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。

②特点：Ⅰ、多由化脓菌引起；Ⅱ、有脓液形成；Ⅲ、脓液成分：坏死组织、脓细胞、细菌和浆液等。

Ⅳ、化脓：中性白细胞崩解后释放蛋白溶解酶,将炎症灶内坏死组织溶解液化过程。

③分类：Ⅰ、表面化脓性炎症和积脓A、表面化脓：指发生于粘膜或浆膜表面的化脓性炎，如化脓性子宫炎，尿道炎。

B、积脓：指体腔或管腔内有脓性渗出物积留，如输卵管积脓。

Ⅱ、蜂窝织炎A、细菌：溶血性链球菌(产生透明质酸酶和链激酶)B、病变部位：疏松组织(皮下,筋膜,肌间)C、病变特点：中性白细胞弥漫浸润，炎症不易局限，范围广，与健康组织分界不清，全身中毒症状重且明显。

概念：组织内局限性化脓性炎症。

A、细菌：金黄色葡萄球菌（血浆凝固酶）。

B、部位：皮下、肺、肾、肝、脑等器官。

C、特点：中性白细胞集中浸润，炎症局限，界清，形成充满脓液的脓腔。

脓肿破溃可形成溃疡、窦道或瘘管。

⑷出血性炎症：因血管壁严重损伤，通透性明显升高，有红细胞漏出的炎症。

常见于传染病（如猪瘟病毒所引起的出血性淋巴结炎、钩端螺旋体病、炭疽）和恶性肿瘤等。

⑸卡他性炎症概述：发生在粘膜，不引起组织破坏，轻度渗出性炎症。

部位：呼吸道、消化道、泌尿道分类：浆液性卡他(感冒初期流鼻涕)；粘液性卡他(肠炎)；脓性卡他(化脓性支气管炎)；⒊增生性炎：指以细胞增生过程占优势，而变质和渗出性变化比较轻微的一类炎症。

常见的是由某些特定病原微生物引起的增生性炎，如结核性增生性胸膜炎和副结核性增生性肠炎等。

增生性炎多为慢性,但也有急性的,如急性肾小球肾炎。

㈡慢性炎症特点：⒈病程长，>6个月；⒉起病缓慢，症状较缓和；⒊病变以增生为主，渗出以淋巴细胞、浆细胞为主；⒋抵抗力↓，可急性发作。

（1）、一般慢性炎症：特点：⑴成纤维细胞和血管增生；⑵被覆上皮、腺上皮和实质细胞增生；⑶巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。

（2）、肉芽肿性炎：1）、感染性肉芽肿：由生物病原体引起，如结核性肉芽肿、风湿性肉芽肿等。

2）、异物肉芽肿：病变以异物为中心,围以多少不等的巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等,形成结节状病灶。

如外科缝线、滑石粉等。

按病理变化分类㈠变质性炎症㈡渗出性炎症㈢增生性炎症五、炎症的结局㈠痊愈⒈完全痊愈：1)病原消灭；2)坏死组织和渗出物溶解、吸收；3)完全性再生，完全恢复其正常结构和功能⒉不完全痊愈：由肉芽组织增生最后形成瘢痕组织，不能完全恢复原来的结构和功能。

㈡迁延不愈转为慢性炎症：机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持续或反复作用于机体。

㈢蔓延扩散⒈局部蔓延：炎区病原微生物沿组织间隙或自然腔道向周围组织蔓延扩散。

如支气管炎可扩散引起肺炎，输尿管炎扩散引起肾盂肾炎等。

⒉淋巴道扩散：病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，随淋巴液引流至局部淋巴结。