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最新李澄-急性原发性肠脂垂炎CT诊断

① 3、肾素高
① 肾素瘤 ② 肾动脉狭窄(大动脉炎,动脉硬化) ③ 肾实质病变(肾小动脉硬化,肾炎等) ④ 恶性高血压
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肾脏排钾过多
血压正常或偏低:? 1.利尿剂:噻嗪类,速尿 渗透性利尿剂(甘露醇、葡萄糖) 吲达帕胺(寿比山) 2.肾小管酸中毒(Ⅰ型和Ⅱ型),棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁,高钙血症伴低血钾,DKA治疗中 6.其他:长期高血压,动脉硬化?
主要表现
慢性高氯性酸中毒 电解质代谢紊乱(血K,Na,Ca减少;
尿K,Na,Ca 排出增多) 周麻及肌无力 骨病 肾石病
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肾小管酸中毒Ⅱ型(近端)
病因: 原发性(家族性,散发性) (如Fanconi syndrome) 药物 异常蛋白血症(如骨髓瘤) 肾移植反应 自身免疫疾病 其他
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肾小管酸中毒Ⅰ型(远端)
病因: 原发性(家族性,散发性) 自身免疫疾病 肾脏疾病 药物 肾钙沉着疾病 肝硬化 其他
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肾小管酸中毒Ⅰ型(远端)
主要缺陷
远曲小管及集合小管主动分泌H+能力下降,尿pH不能下降 到最大限度,人体产生的固定酸不能完全排出体外,产生酸中毒。
低钾血症
一、摄入不足(胃肠道) 二、排除过多:
胃肠道(吐、泻) 肾脏 其他途径损失:烧伤、腹腔引流、透析 三、钾向细胞内转移: 周期性麻痹(低钾型) 胰岛素治疗(DKA) 碱中毒
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肾脏排钾过多
定义: 血钾<3.5mmol/L,尿钾>25mmol/d 血钾<3.0mmol/L,尿钾>20mmol/d
体内分布
细胞内 98% 细胞外 2%
150mmol/L 5mmol/L
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钾的代谢
作用: 参与细胞内代谢
1克蛋白
0.15mmol/L
1克糖原
0.45mmol/L
维持细胞内容量、离子、渗透压和酸碱平衡
维持神经、肌肉细胞膜的应激性
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细胞内外平衡:细胞膜钠-钾泵 受缺氧、酸中毒等影响 恢复慢-15小时
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低钾血症
钾缺乏:机体内总钾量的减少 低钾血症:
定义:血清钾低于3.5mmol/L
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肾脏排钾过多
血压升高:?
1、肾素低
① 原醛 ② Liddle综合症 ③ 17α羟化酶缺乏症
① 2、肾素正常
① 库欣综合征(ACTH瘤,异位ACTH) ② 11-β羟化酶缺陷(DOC过多) ③ 摄入甘草过多(甘草次酸)
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分类
肾小管酸中毒Ⅰ型(远端)
肾小管酸中毒Ⅱ型(近端)
肾小管酸中毒 Ⅲ型(近端+远端)
肾小管酸中毒 Ⅳ型(轻度肾功能不全)
原发性
完全性
继发性
不完全性
婴儿型 成人型
暂时性 持续性
失钾ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 软骨型 混合型
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维持心肌的功能
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钾的代谢
钾的排泄:
肾脏 消化道 汗液 浆膜腔
“多吃多排,少吃少排,不吃也排”
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钾的代谢
代谢平衡: 体内外平衡:尿排泄20-30mmol 摄入补充
李澄-急性原发性肠脂垂炎 CT诊断
阑尾炎伴发肠脂垂炎
阑尾炎伴发肠脂垂炎
阑尾炎伴发肠脂垂炎
憩室炎
憩室炎
阑尾炎
阑尾炎
阑尾炎
阑尾炎
肠壁脂肪瘤
钙化
低钾血症临床诊断思路
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主要内容
体内钾代谢 常见低钾血症的疾病特点 低钾血症的诊断及鉴别诊断思路 病例分析
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钾的代谢
来源
食物:蔬菜、肉类 摄入量:2-3克/日
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肾小管酸中毒 (renal tubular acidosis)
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定义
肾小管分泌H+和/或重吸收HCO3-障碍, 尿液酸化功能失常,发生慢性酸中毒及 盐类调节失常,出现各种症状
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肾脏排钾过多
血压正常或偏低:? 1.利尿剂:噻嗪类,速尿 渗透性利尿剂(甘露醇、葡萄糖) 吲达帕胺(寿比山) 2.肾小管酸中毒(Ⅰ型和Ⅱ型),棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁,高钙血症伴低血钾,DKA治疗中 6.其他:长期高血压,动脉硬化?
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低钾血症
临床表现: 神经-肌肉:肌无力、软瘫等 循环系统:心律失常 心电图:心动过速、U波 泌尿系统:口渴、多饮,夜尿多 消化系统:恶心、呕吐、厌食等 中枢神经:倦怠、精神不振等
临床表现与低钾的程度和速度有关
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