心力衰竭心力衰竭就是由不同病因引起的心脏收缩与(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常与神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭与慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭就是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏与神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,就是严重的急危重症,抢救就是否合理及时与预后密切相关,就是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】(一)病因1、急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。
2、急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。
3、急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。
(二)发病机制心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质与肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30～40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音与哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
胸部X线片显示:间质水肿时,上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊;肺水肿时表现为蝶形肺门;严重肺水肿时,呈弥漫性大片阴影。
重症患者采用漂浮导管行床边监测,肺毛细血管嵌压(PCWP)随病情的加重而增高,心脏指数(CI)则相反,血BNP水平急剧升高,可高达数千pg/ml以上。
【急性心力衰竭的分级】对于急性心力衰竭目前有三种方法进行评估,即Killip分级法、Forrester分级法及临床危重症分级方法三种。
1、Killip分级法就是根据临床体征及X线表现进行分级。
Ⅰ级:无AHF。
没有心脏失代偿的临床表现。
Ⅱ级:AHF,肺部中下肺野湿性音,心脏奔马律,胸片见肺淤血。
Ⅲ级:严重AHF,严重肺水肿,满肺湿啰音。
Ⅳ级:心源性休克。
低血压(SBP≤90mmHg),有外周血管收缩的表现如尿少,出汗,末梢发绀。
2、Forrester分级就是由急性心肌梗死患者发展起来的,依据临床体征及血流动力学特征分级:分为正常、肺水肿、低血容量性休克及心源性休克4个等级。
Forrester分级方法与治疗策略及预后密切相关。
3、临床危重症分级依据外周灌注情况及肺部听诊分级:Ⅰ级:皮肤温暖,肺部干净。
Ⅱ级:皮肤温暖,肺部湿哆音。
Ⅲ级:皮肤干冷,肺部干净。
Ⅳ级:皮肤湿冷,肺部湿哆音。
以上三种分级方法中Killip分级方法及Forrester分级方法最适用于急性心肌梗死后发生的急性心力衰竭以及首次发作的急性心力衰竭,而临床危重症分级方法主要依据临床表现,故适用于对心肌病的分级,也适用于慢性心力衰竭失代偿时发生急性心力衰竭患者的评估。
【实验室与辅助检查】常用的实验室检查指标包括血常规检查,血凝分析,C反应蛋白测定,肝肾功能、电解质、血糖的测定,心肌标志物的检测,BNP测定,动脉血气分析等。
(一)影像学检查所有怀疑出现急性心力衰竭的患者均应尽早进行X线检查,一方面了解患者心脏的基本情况如心影大小、形态及心脏的动态改变以反映心脏的功能状态,另一方面通过了解肺瘀血的情况也可反映心功能的状态。
观察影像学改变不仅可以明确诊断,也可用于观察治疗反应与效果。
另外,胸部CT扫描可以清晰的显示肺栓塞、主动脉夹层等。
(二)超声心动图超声心动图比X线更准确地提供各心腔大小变化及心脏瓣膜的结构及功能情况,并且可以发现心包病变。
同时可以发现急性心肌梗死时的机械并发症以及罕见的心脏占位性病变。
(三)心电图检查急性心力衰竭心电图常有改变,心电图检查可显示心脏节律,也有助于了解心力衰竭的病因与心脏负荷的状态。
对急性冠脉综合征患者,心电图检查更为重要。
心电图可提示心房心室的负荷、心包炎、心肌炎以及心脏的基础状态如左右心室肥大或扩张性心肌病。
(四)有创检查与急性冠脉事件有关的急性心衰均应行冠脉造影以明确冠脉情况;肺动脉导管可以协助心衰的诊断并且用来监测治疗的效果。
(五)实验室检查常用的实验室检查指标包括血常规检查,血凝分析,C反应蛋白测定,肝肾功能、电解质、血糖的测定,心肌标志物的检测,BNP测定,动脉血气分析等。
【诊断与鉴别诊断】急性心功能不全的诊断主要依据症状与临床表现,根据典型的症状与体征,同时辅以相应的实验室检查,如心电图、胸片、生化指标物与超声心动图,一般不难作出诊断。
主要需与支气管哮喘相鉴别。
支气管哮喘常有以往反复发作史,出汗与发绀不明显,胸廓过度扩张,叩诊呈过清音,呼吸时辅助呼吸肌的使用特别明显。
肺部哮鸣音呈高音调、乐鸣性,干啰音与湿啰音较肺水肿为少。
而急性心力衰竭常有心血管病史,咳大量粉红色泡沫样痰,满肺干湿性啰音与心尖部舒张期奔马律等。
X线胸片、UCG与BNP等有助于两者的鉴别。
【治疗】1、减少静脉回流患者取坐位,双腿下垂,从而减少静脉回流。
2、吸氧高流量鼻管给氧,对病情特别严重者应采用双水平气道正压或面罩呼吸机持续加压给氧,使肺泡内压增加,既能使气体交换加强,又对抗组织液向肺泡内渗透。
3、不啡不啡3～5mg静脉注射,不仅可以使患者镇静,减少躁动所带来的额外的心脏负担,同时对小血管有舒张功能而减轻心脏的负荷。
4、快速利尿呋塞米20～40mg静脉推注,于2min内推完,10min内起效,可持续3～4小时,4小时后可重复1次。
除利尿作用外,本药还有静脉扩张作用,有利于缓解肺水肿。
5、血管扩张剂以硝酸甘油、硝普钠或重组人脑钠肽静脉滴注。
(1)硝酸甘油:扩张小静脉,降低回心血量,使LVEDP及肺血管压降低,个体对本药的耐受量差异很大,先以10μg/min开始,每隔10min调整1次,每次增加剂量5～10μg,以收缩压达90～100mmＨg为度。
(2)硝普钠:为动、静脉血管扩张剂,静脉滴注后2～5min起效,起始剂量0、3μg/(kg·min)滴入,根据血压变化增加剂量,最大量可用至5μg/(kg·min),维持量为50～100μg/min。
硝普钠含有氰化物,连续用药时间不宜超过24小时。
(3)重组人脑钠肽(rhBNP):具有利尿、扩血管、抑制RAAS与交感活性的作用,有望成为更有效的扩血管药用于治疗AHF。
6、正性肌力药(1)多巴胺:小剂量多巴胺［＜2μg/(kg·min)］静脉注射可使外周阻力降低,肾、冠脉与脑血管扩张;较大剂量［＞2μg/(kg·min)］可使心肌收缩力与心输出量增加。
均有利于改善AHF的病情。
但＞5μg/(kg·min)的大剂量静脉注射时,可因兴奋α-受体增加左室后负荷与肺动脉压而对患者有害。
(2)多巴酚丁胺:可增加心输出量,首剂量为2～3μg/(kg·min),可根据血流动力学监测结果与尿量对剂量进行调整,最大量可用至20μg/(kg·min)。
应特别注意,多巴酚丁胺可使心律失常发生率增加。
(3)磷酸二酯酶抑制剂:米力农为Ⅲ型PDEI,兼有降低外周血管阻力及正性肌力的作用。
在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可对AHF取得较好的疗效。
首次以25μg/kg于10～20min推注,继以0、375～0、75μg/(kg·min)速度滴注。
7、洋地黄类药物可考虑用毛花苷C静脉给药,最佳适应证为房颤伴快速心室率并有心室扩大同时伴左心室收缩功能不全。
对急性心肌梗死患者,在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物;洋地黄类药物对二尖瓣狭窄所致肺水肿也无效。
后两种情况如同时伴有房颤快速室率则可适量应用洋地黄类药物减慢心室率。
8、氨茶碱氨茶碱0、25g加入10%20ml葡萄糖液中缓慢静脉注射,可解除支气管痉挛。
9、地塞米松地塞米松5～10mg静脉注射,可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿,并有降低肺毛细血管通透性的作用。
10、机械辅助治疗有条件的医院可采用主动脉内球囊反搏与临时心肺辅助系统,对极危重患者进行治疗。
待急性症状改善后,应针对诱因及基本病因进行治疗。
第二节慢性心力衰竭慢性心力衰竭就是临床上最常见的心力衰竭类型,就是大多数心血管疾病的终末阶段,也就是最主要的死亡原因。
【病因】大多数患者有心脏病病史,针对病因治疗将显著改善心衰预后。
冠心病、高血压与老年性退行性心瓣膜病就是老年心衰患者的主要病因,风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等病就是年轻者心衰的主要原因。
收缩性心衰常见病因为冠心病,积极重建血运可防止心衰的发展与恶化;舒张性(或射血分数正常)心衰常见病因为高血压,控制血压极其重要,否则心衰进展迅速,也可诱发急性心衰。
【临床表现】左心衰竭在临床上最为常见,单纯右心衰竭很少见。
临床上更为多见的就是左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰竭者,以及因严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰竭者。
(一)左心衰竭左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。
1、症状(1)不同程度的呼吸困难(一种空气缺乏的主观感觉)1)劳力性呼吸困难:劳力性呼吸困难就是左心衰竭最早与最常见的症状。
运动可使回心血量增加,左心房压力升高,最终导致肺淤血。
引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
2)端坐呼吸:肺淤血加重到一定的程度时,患者不能平卧,因平卧时回心血量增多且横膈上抬,使呼吸困难加重。
高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
3)夜间阵发性呼吸困难:患者入睡后突然因憋气而惊醒,被迫采取坐位,出现严重的呼吸困难,重者可有哮鸣音,称之为“心源性哮喘”。
多数患者于端坐休息后可自行缓解。
因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加为其发生机制,夜间迷走神经张力增加致小支气管收缩,横膈高位,肺活量减少等成为其促发因素。
4)急性肺水肿:急性肺水肿就是“心源性哮喘”的进一步发展,就是左心衰呼吸困难最严重的形式。
(2)咳嗽、咳痰、咯血:系肺泡与支气管黏膜淤血所致,开始常发生于夜间,坐位或立位时咳嗽可缓解,白色浆液性泡沫状痰为其特点。
痰中带血丝偶见。
长期慢性淤血肺静脉压力升高,可导致肺循环与支气管血液循环之间形成侧支,若在支气管黏膜下形成扩张的血管破裂,则可引起大咯血。