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循环性缺氧
▪ 基本概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引 起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。包括缺血性 缺氧和淤血性缺氧。
▪ 发生原因：全身性血液循环障碍见于心衰竭，休克 等。局部性血液循环障碍见于栓塞，血栓形成，动 脉狭窄，局部淤血等血管病变。
▪ 发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输出血量 减少，导致全身性缺氧，严重时心，脑，肾等重要 器官组织缺氧，功能衰竭可导致动物死亡。局部性 血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血 量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。
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乏氧性缺氧
勿激惹，瓶平放，使其缓慢自行爬入
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乏氧性缺氧
二鼠一瓶 三通关闭 钠石灰？
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乏氧性缺氧
每次5ml 调零：先打入空气 待其恢复正常
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CO中毒性缺氧
浓H2SO4 HCOOH————→CO↑+H20
Δ 用量：先HCOOH：9ml，后浓H2SO4：6ml 可用酒精灯加热，不可沸腾！！！
▪ 发生原因： 1.由于贫血:贫血常见于失血性贫血，营养不良 性贫血，溶血性贫血和再生性贫血。 2.血红蛋白性质改变:血红蛋白变性常见于亚硝 酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类药物，硝基苯 化合物等中毒或一氧化碳中毒。
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血液性缺氧
a.高铁血红蛋白 亚硝酸盐等的中毒时，血红蛋白中 的二价铁在氧化剂作用下氧化成三价铁形成高价铁 血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力； 另一方面提高剩余低价铁血红蛋白与氧气的亲和力， 造成缺氧。常见的大量食用含硝酸盐腌菜中毒，正 是因为在肠道细菌作用下将硝酸盐还原为亚硝酸盐 所致。（称为肠源性紫绀） b.一氧化碳中毒 Hb+CO->HbCO,HbCO失去携带氧的 能力，氧与血红蛋白结合数量减少。另一方面，一 氧化碳抑制正常红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成 减少，HbO2结合的氧不易释出。一氧化碳与血红蛋 白的结合力比氧气与血红蛋白的结合力大210倍，而 HbCO解离速度却是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中 毒既妨碍Hb（血红蛋白）与氧气的结合力，又妨碍 氧气的解离，从而造成严重的缺氧。
观察指标: 小白鼠的呼吸频率（数其腹部起 伏次数）、口唇颜色，记录死亡时间 。
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CO中毒性缺氧
瓶盖勿塞紧 管道勿折
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NaNO2中毒性缺氧
A鼠：5% NaNO2 0.3ml→1%美蓝0.3ml B鼠：5% NaNO2 0.3ml→生理盐水 0.3ml 观察指标与方法同前，比较两鼠表现及死 亡时间有无差异。
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组织性缺氧
▪ 基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程 障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。
▪ 发生原因：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺 乏等。
▪ 发生机制：1）.组织中毒。如氰化物中毒时，各 种氰化物进入人体内，氰基迅速与线粒体中氰化 型细胞色素氧化酶上的三价铁结合，形成氰化高 铁细胞色素氧化酶，而不能在接受并传递电子给 氧原子以形成水，呼吸链中断，组织细胞利用氧 障碍。硫化氢，砷化物等中毒也主要由于抑制该 氧化酶而致缺氧。
▪ 细胞损伤。当大量辐射或细菌毒素作用时，线粒 体损伤而导致细胞利用障碍。
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实验目的
1. 通过对低张性、血液性、组织中毒性缺氧 动物模型的复制，了解缺氧的原因、分类、 与发病环节。
2. 观察缺氧对呼吸的影响和皮肤粘膜、肝脏 颜色的变化
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实验对象——小白鼠
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实验性缺氧和影响缺 氧耐受性的因素
P140-142
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低张性缺氧
▪ 基本概念：由于动脉血氧分压降低， 动脉血氧含量减少，导致组织供氧不 足引起的缺氧。
▪ 发生原因：1）吸入气中氧分压过低。 如高原.高空等 2）喉头水肿等呼吸 道狭窄或阻塞疾病，
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血液性缺氧
▪ 基本概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少， 使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不 足，引起的供氧障碍性缺氧。
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NaNO2中毒性缺氧
左下腹腔注射
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尸检
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尸检ห้องสมุดไป่ตู้
乏氧性缺氧
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尸检
CO中毒性缺氧
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尸检
NaNO2中毒性缺氧及美蓝抢救
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实验结果
各种类型缺氧指标变化
实验组 呼吸频率
实验分组
乏氧性缺氧 CO中毒性缺氧 NaNO2中毒性缺氧及抢救
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乏氧性缺氧
▪ 小白鼠置于广口瓶中→瓶盖塞紧，关闭 三通→瓶内空气与外界隔绝→氧气逐渐 减少→缺氧。
▪ 小白鼠的呼吸频率（数其腹部起伏次 数）、口唇颜色，记录死亡时间 。
▪ CY-2型测氧仪测定瓶中氧浓度：起始时， 缺氧10min, 死亡时。
乏氧性
实验前 实验后
CO中毒
实验前 实验后
……..
粘膜颜色
死亡时间
氧浓度 肝脏颜色
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思考题
1.本实验是如何引起乏氧性、血液性缺 氧的,其机制如何? 2.亚硝酸钠中毒时用美蓝抢救的原理。 3.各组小鼠皮肤、粘膜及肝脏颜色以及 其它指标有何变化，为何？
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