供氧
用氧
病理生理学
5
缺氧的概念（hypoxia）
外呼吸
血液
循环
组织
供氧↓
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缺氧
用氧↓
病理生理学
6
缺氧的概念（hypoxia）
由于组织供氧不足或对氧的利用障碍而引起机体 代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧。
血氧指标
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病理生理学
7
目录
第一节 常用的血氧指标 第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点 第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化 第四节 缺氧治疗的病理生理学基础
29
②
③
①
④
30
31
血氧变化的特点及缺氧机制
低张性缺氧发生的关键是进入血液的氧减少或动脉血被 静脉血稀释！
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急性 vs 慢性
慢性 vs 急性
病理生理学
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组织缺氧的机制
PaO2↓
毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
细胞摄氧↓
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病理生理学
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发绀（cyanosis）
概念：
概念：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞 利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧利用 障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）
特 征 细胞用氧异常
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47
48
1.原因
组织中毒：药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
阻断电子传递
胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮
↓ NADH→ FMN
↑增大
*循环障碍使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞摄取氧量增多。
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45
三、 循环性缺氧（circulatory hypoxia）
皮肤颜色 缺血性缺氧（组织器官苍白） 瘀血性缺氧（组织器官呈暗红色，发绀）
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四、 组织性缺氧（histogenous hypoxia）
掌握：缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；
常用的血氧指标；
缺氧的分型；
各型缺氧的原因、机制和血氧指标变化；
血液、呼吸系统的代偿反应。
理解：缺氧时机体其他系统的代偿、损伤变化。
了解：缺氧治疗的病理生理学基础。
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病理生理学
4
氧的获得和利用
大气 气道
肺通气
肺泡
外呼吸
血液
循环
肺换气
内呼吸
组织
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反映单位容积血液最大携氧量
正常值
20ml/dl
取决于Hb的质与量
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病理生理学
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3.血氧含量（CO2）
指100ml血液的实际携氧量，包括实际与血红蛋 白结合的氧和溶解在血浆内的游离氧。
反映单位容积血液的实际携氧量
正常值
动脉血（CaO2）19ml/dl 静脉血（CvO2）14ml/dl
损伤
高温 放射线辐射
细菌毒素
异常线粒体
病理生理学
50
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
组织性缺氧发生的关键是细胞对氧的利用障碍。
血液性缺氧 -
↓- ↓-
循循环环性性缺氧
缺氧
N
-
N-
N-
组织性缺氧 -
-
-
-↓
-N
↑减小
-↓
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病理生理学
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四、 组织性缺氧（histogen社
取决于氧分压与氧容量
病理生理学
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动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）
即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数 反映组织的摄氧能力
正常值
5ml/dl
取决于：组织代谢率、血氧分 压、血流速度、氧离曲线的移 动
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病理生理学
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4.血红蛋白氧饱和度（SO2）
即血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分 数，约等于血氧含量与血氧容量的比值
病例思考
患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为 火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急 诊入院。患者以往身体健康。 体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血 压13.0/9.33kPa（100/70mmHg）。神志不清，口唇呈 樱红色。其他无异常发现。 实验室检查：PaO2 12.6kPa，血氧容量10.8ml/dl，动脉血 氧饱和度95%，HbCO 30%。入院后立即吸O2，不久渐 醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。
CO中毒（碳氧血红蛋白血症）
头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐
吸入气中 含0.1% CO
血液中含 10-20%HbCO
血液中 含50%HbCO
迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡 皮肤、粘膜呈现HbCO的樱桃红色
高铁Hb血症 亚硝酸盐中毒
氧化剂
HbFe2+
HbFe3+OH
肠源性紫绀
食用的硝酸盐被肠道细菌分解为亚硝酸盐， 被吸收入血后形成高铁血红蛋白血症，当血液 中HbFe3+OH达到1.5g／dl时，皮肤、黏膜可出现 青紫色。
正常值
PvO240mmHg （5.33KPa） PaO2100mmHg（13.3KPa）
吸入气 PO2
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外呼吸功能 （通气和换气）
静脉血流入动脉
病理生理学
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人体正常氧分压“梯度”示意图
12
2.血氧容量（CO2 max）
氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg， 温度38℃，在体外100ml血液内血红蛋白被氧充 分饱和所结合氧的最大毫升数。
右心衰竭，静脉栓塞
全身性的 vs 局部性的
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病理生理学
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2. 血氧变化的特点及缺氧机制
循环性缺氧发PaO生2 的关键CO是2ma组x 织血Ca流O2量减少SaO，2 使组织(CaO-和v2) 细 胞的供氧量减少引起缺氧。
血液性缺氧 -
↓- ↓-
-↓
循循环环性性缺氧
缺氧
N
-
N-
N-
-N
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病理生理学
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高铁Hb血症引起缺氧的机制
NAD H
◆ Fe3+与羟基牢固结合， 失去携氧能力 ◆剩余的Fe2+与O2亲和力 增强，氧离曲线左移， 组织缺氧
全身青紫、头痛、精神恍 惚、意识不清以至昏迷
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2. 血氧变化的特点及缺氧机制
血液性缺氧发生的关键是血红蛋白的质和量改变！
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请 问： 致患者神志不清的原因是什么？
1
喀麦隆的Lake Nyos
Killer Lake
1986年，原本温柔的尼欧斯 湖在短短几个小时之内吞噬 掉了2000条生命，以及无数 的牲畜。
缺氧
2
病理生理学
（Pathophysiology）
第七章 缺氧 （Hypoxia）
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病理生理学
3
教学要求
（2）Hb质改变——CO中毒、亚硝酸盐中毒等
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病理生理学
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CO中毒（碳氧血红蛋白血症）
Hb+CO
• HbCO（樱桃红色）亲和力 >> HbO2 增加其他血红素对氧的亲和力
• 抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG 生成减少，氧离曲线左移
CO
O2
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O2 Hb
O2
病理生理学
38
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病理生理学
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（2）外呼吸功能障碍
肺通气功能障碍：肺泡气氧分压降低 肺换气功能障碍：经肺泡弥散到血液中的氧减少
（3）静脉血分流入动脉
多见于右向左分流的先天性心脏病
法洛四联症：右心压力高于左心，未经
氧合的静脉血掺入左心的动脉血中，导
致动脉血氧分压和血氧含量较低。
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病理生理学
正常值 动脉血（SaO2）约93%～98% 静脉血（SvO2）约70%～75%
取决于氧分压（氧离曲线）， 还与血液pH、温度、CO2分压及2,3-DPG含量
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病理生理学
16
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100
80
氧
饱 和
60
度
% 40
20
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20 40 60 80 100
琥珀酸→ FAD
氰化物
抗霉素A
砷化物
苯乙双胍
一氧化碳
8-氢-羟基喹啉
硫化氢
萘醌
叠氮化合物
↓
↓
CoQ →cyt b→ cyt c1→ cyt c→ cyt aa3→ O2
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病理生理学
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1.原因
维生素缺乏 某些维生素(VB等)是呼吸酶成分 线粒体损伤 ATP生成减少
正常线粒体
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60
度
% 40
20
H +↓ 2,3-DPG↓ Temp ↓ CO2 ↓
P50
H+↑ 2,3-DPG↑ Temp↑ CO2 ↑
人民卫生出版社
20 40 60 80 100
氧分压（mmHg）
病理生理学
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第二节 缺氧的原因、分类和 血氧变化的特点
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病理生理学
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缺氧的原因和分类
外呼吸 低张性
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第一节 常用的血氧指标
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常用的血氧指标