(三) 发热中枢调节介质
(Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP)
发热中枢调节介质
1、体温的正调节介质 前列腺素E2 (PGE2 ) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值
促皮质激素释放激素 (CRH)
2、体温的负调节介质
负调节中枢位于: 中杏仁核
(medial amygdaloid nucleus,MAN)
腹中膈
(ventral septal area,VSA)
(二) 致热信号进入中枢的可能机制
(Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center)
体温调节中枢
致热信号进入中枢的可能机制 发热中枢调节介质
(一) 体温调节中枢
(Thermoregulation center)
正调节中枢
负调节中枢
正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部
(preoptic anterior hypothalamus, POAH)
冷敏神经元 热敏神经元
精氨酸加压素
(arginine vasopressin)
α黑素细胞刺激素
(α-melanocyte-stimulating hormone,
α-MSH)
发病机制示意图
发热 激活物 产EP 细胞
OVLT？
EP
下丘脑体温 调节中枢
VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热 寒战，产热
(一 )
白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 )
(三) 内生致热原的生成和释放
(Production and release of endogenous pyrogen)
产EP细胞的激活
LPS
LPS结 合蛋白
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
产EP细胞
三、发热时的体温调 节机制
(一) 发热 (Fever)
致热原 体温调节中枢 调定点上移
调节性体温升 高(>0.5 C)
第一节 发热的原因和机制
(Causes and mechanisms of fever)
发热激活物 内生致热原 发热时的体温调节机制
一、发热激活物
(Pyrogenic activator)
概念 种类
血温刺激窦房结
交感‐肾上腺髓 质系统兴奋
心率 ，心肌收缩力 心输出量
加重心脏负担
五、呼吸系统
(Respiratory system)
血温 、酸性代谢产物 使呼 吸中枢兴奋，呼吸加深加快。
Case study
病史：男性患者，3岁，1天前出现发热， 体温39.5℃, 咳嗽，无痰，无呼吸困 难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝 视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。 体检：神志清楚，体温39℃，心率100 次/分，呼吸30次/分。咽部充血、双 扁桃腺Iº 肿大。两肺呼吸音粗，未闻 及水泡音。
体温下降期 (Defervescence period) 散热↑（出汗） 、产热↓ ，体温回降
第三节 发热时 机体的主要代谢和功能变化
(Functional and metabolic changes induced by febrile response)
一、代谢的变化
(Changes of metabolism)
内毒素是最常见的外致热源
病毒 真菌 其他微生物
体内产物
抗原—抗体复合物
致热性类固醇
体内组织的大量破坏
二、内生致热原
(Endogenous pyrogen )
内生致热原的概念
内生致热原的种类
内生致热原的产生和释放
(一) 内生致热原的概念
(Concept of endogenous pyrogen)
发热 激活物
产EP 细胞
EP
？
体温 体温 调定点 下丘脑体温 调节中枢
经血脑屏障直接进入
(direct entry through bloodbrain barrier)
通过下丘脑终板血管器
(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
在发热激活物的作用下，体内 产内生致热原细胞被激活 , 产生并 释放的能引起体温升高的物质。
产生EP的细胞种类 单核巨噬细胞
肿瘤细胞
其它细胞
(二) 内生致热原的种类
(Category of endogenous pyrogen)
白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 干扰素(interferon, IFN)
二、功能变化
（一）中枢神经系统 (Central nervous
system)
烦躁谵妄，或淡漠嗜睡、或惊厥抽搐
（二）免疫系统 (Immune system) 适度发热可使免疫系统功能增强
（三）消化系统 (Digestive system)
交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓
四、循环系统 (Circulatory system)
调定点 37.0 ℃
T>37.5℃
POAH
T<37.5℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
二、体温升高
(Elevated temperature)
生理性体温
体 发热 (Fever) 温 升 (体温＝调定点) 高 病理性体温 (>0.5 C) 过热(Hyperthermia) (体温 > 调定点)
第七章 发热
(Fever)
广州中医药大学病理教研室 何彦丽
本章介绍的内容

概述
发热的原因和机制

发热激活物 内生致热原 发热时的体温调节机制


发热的分期
发热时机体的主要代谢与功能变化
概述
(Introduction)
正常体温的概念
发热
病理性体温升高 过热
一、正常体温的相关概念
(Concepts of normal body temperature)
(一) 发热激活物的概念
(Concept of pyrogenic activator)
能激活产内生致热原细胞 产生和释放内生致热原的物质。
(二) 发热激活物的种类
(Category of pyrogenic activator)
外致热源
体内产物
外致热原
细菌
革兰阴性细菌与内毒素、 革兰 阳性细菌与外毒素、分枝杆菌
体温 调定点
第二节 发热的分期
(Febrile phases)
体温上升期 (Effervescence period)
体温调定点上移,产热↑(寒战、物代加强）、散 热↓（皮肤苍白、起鸡皮疙瘩），体温上升。
高热持续期 (Persistent febrile period)
中心体温与上升的调定点水平相适应,产热和散热 在较高水平上保持相对平衡（皮温升高、酷热感）
体温每升高1C，基础代谢率升高13%
糖与脂肪分解加强 糖分解代谢↑，糖原贮备↓ ， 乳酸↑ 脂肪分解↑ ，脂肪贮备↓，消 瘦。
蛋白质分解加强 蛋白质分解↑，负氮平衡 水、盐及维生素代谢 体温上升期: 由于肾血流和尿量减
少引起水、钠潴留。
高温持续期和体温下降期: 水分蒸
发增多、大量排汗等可引起脱水。
化验：WBC：13.3×109 /L淋巴细胞16%、中 性粒细胞 83%。 问题： 该病人体温为什么升高，其机制是什么 该病人为什么出现惊厥？