病理生理学知识点第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC休克等。

4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6 分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。

诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。

10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）—非特异性症状（前驱期）一特异性症状（临床症状明显期）—疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。

⑥脑血液循环完全停止。

16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；③预计抢救时限，减少损失。

第二章水、电解质代谢紊乱1. 水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。

2. 正常血浆渗透压在 280--310mmol/L 。

正常血钠浓度为135—150mmol/L 。

3•机体排出水分的途径：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸 发）和肾（尿）第二节水、Na +代谢紊乱脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。

（一）、高渗性脱水1、特点：失水多于失Na +,血清钠浓度〉150mmol/L ,血浆渗透压〉310mmol/L ，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为 明显「水源断绝厂水摄入不足]不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）11经皮肤、呼吸道丢水过多厂口渴细胞脱水3、对机体的影响Q 尿的变化：尿量减少、 尿比重升高-脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散 热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不 完善，兼之细胞脱水，易出现体温升咼, 称为脱水热 （二）、低渗性脱水1、特点：失Na +多于失水，血清钠浓度v 130 mmol/L ，血浆渗透压＜280mmol/L ，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显， 而细胞内液不减，反而增加。

广经皮肤丢失：大面积烧伤经消化道丢失：腹泻、呕吐[■肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丢失*长期使用排钠利尿剂 II 肾上腺皮质功能不全口渴不明显细胞水肿 3、对机体丿尿的变化 的影响彳休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步 加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降I 脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门 凹陷（三八等渗性脱水2、原因v和机制水丢失过多经肾丢水过多 经消化道丢水过多 2、原因 和机制1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显经消化道丢失：见于肠炎，小肠痿等所致的小肠液丢失2、 原因 经皮肤丢失 ：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆 和机制［体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成［口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉3、 对机体的影响*尿液的变化：尿量减少，尿钠减少休克倾向’脱水外貌.、水过多㈠低渗性水过多（水中毒）㈡高渗性水过多（盐中毒）㈢等渗性水过多（水肿）1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。

在水肿的范畴 内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。

『毛细血管内流体静压增高 f 血管内外液体交换障碍 j 血浆胶体渗透压下降---组织液的生成大于回流］微血管壁通透性增加2、机制〈 I 淋巴回流障碍「肾小球滤过率下降L 体内外液交换障碍｛肾小管重吸收增加---水钠潴留 I 肾血流量重分布［■有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用 3、对机体的影响 J （引起细胞营养障碍（取决于机体发生部位、速度和程度。

）［不禾,L 导致器官组织功能障碍第三节钾代谢紊乱一、正常钾代谢广钾的跨细胞膜转移「肾小球的滤过钾的平衡调节s 肾对钾排泄的调节 < 近曲小管和髓袢对钾的重吸收I 远曲小管和集合管对钾排泄的调节7结肠的调节「细胞外液的钾浓度升高2、影响远曲小管，集合小管y 醛固酮 对排钾的调节因素 远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量酸碱平衡状态二、钾代谢障碍（一）、低钾血症：血清钾浓度< 3.5 mmol/L'摄入不足1、原因和机制"排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失、钾向细胞内转移增多（钾分布失常）卜介于高渗性脱水和低渗性脱水之间 1、对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹 对消化系统平滑肌的影响：平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱 L 心肌兴奋性增高2、 对机体丿对心血管系统的影响 ＜ 心肌传导性降低的影响］ 心肌自律性增高I 心肌收缩性先增强后减弱对肾脏的影响对酸碱平衡的影响C 先口服后静脉滴注3、 防治的病理生理基础-见尿补钾I 控制量的速度，严禁静脉注射（二八高钾血症：血清钾浓度〉5.5 mmol/L（钾输入过多肾排钾减少［肾小球滤过率下降I 醛固酮分泌减少1、原因和机制＜ 「酸中毒组织缺氧高血糖合并胰岛素不足 I 钾移出细胞过多］大量溶血和组织坏死 药物的影响L 高钾性周期性麻痹高钾Y 疼痛，肌震颤。

血症I 重症：细胞兴奋性下降,组织的影响 麻痹 I 慢性高钾血症：无变化〔心肌兴奋性先增高后降低 心肌传导性降低 心肌自律性降低 '心肌收缩性减弱对酸碱平衡的影 第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第一节酸碱物质的来源及平衡调节 「、机体对酸碱平衡的调节 「HCQ --/H 2CQ :主要缓冲固定酸和碱 HPO 2--/H 2PO 4--1、 血液的缓冲作用］Pr7HPr : 主要缓冲挥发性酸一 Hb --/HHb 和 HbO 2--/HhbO 22、 肺的调节作用「肾脏的泌H +保HCO --3、肾的调节作用］肾脏排NH/I 磷酸盐的酸化4、细胞对酸碱平衡的调节厂急性「轻症：细胞兴奋性增高,四肢感觉异常肌 肌无力，弛缓性对神经和肌肉＜ 2、对机体的影响对心脏的影响第二节反映酸碱平衡的检测指标一、pH值：正常人动脉血pH值为7.35—7.451、p H值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性碱中毒2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度二、动脉血CO2分压：PaCQ;正常值为33~46mmHg1、PaCQ>46mmHg表示CQ2潴留，PaCQ<33mmHg 表示CQ2 呼出过多2、PaCQ是反应H2CQ3的变化三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐1、标准碳酸氢盐（SB）:是指全血在标准条件下（即温度在37~38°C、血红蛋白饱和度为100%、PaCQ=40mmHg）所测得的血浆HCQ—含量。

正常值为22~27mmol/L ；SB是判断代谢因素的指标，不受呼吸因素的影响2、实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCQ、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCQ—浓度。

3、正常下：AB=SB AB>SB表示CQ潴留；AB<SB表示CQ2呼出过多AB、SB是反映HCQ--浓度的变化四、缓冲碱（BB）1、缓冲碱（BB）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。

五、阴离子间隙（AG）1、AG:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

第三节单纯型酸碱平衡紊乱」、代谢性酸中毒1、代谢性酸中毒：是指血浆HCCT原发性减少而导致pH下降。

［肾脏排泄固定酸障碍f AGf、血C—正常型固定酸产生过多J乳酸中毒I酮症酸中毒I I摄酸过多2、原因"与机制［肾小管酸中毒i 「肾脏泌H+功能障碍大量使用碳酸酐酶抑制剂AG正常、血C「f型［急、慢性肾衰，泌H+减少］消化道失HCQ--过多<含氯盐类药物摄入过多「血液的缓冲作用I细胞内的缓冲作用3、机体的代偿调节肺的调节作用•肾的调节作用r 心肌收缩力减弱r 抑制心血管系统心律失常I 血管对CA 的反应性降低4、对机体的影响 抑制中枢神经系统高钾血症骨骼系统改变检测指标的变化：代谢性pH PaCQ SB AB酸中 1、呼吸性酸中毒1、呼吸性酸中毒：是指原发性 PaCQ 升高而导致pH 值下降。

（呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变I 肺部疾患' CQ 吸入过多广细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿 调节要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节 「心律失常二、代谢性碱中毒1、代谢性碱中毒：是指原发性的 HCQT 增多而导致的pH 升高。

［经肾脏的丢失「H +丢失1经胃的丢失2、原因与机制 HCQ 3—过量的负荷L H +向细胞内移动「血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用 肺的调节作用、肾的调节作用r 中枢神经系统的功能紊乱4、对机体的影响 神经肌肉兴奋性增高L 低钾血症四、呼吸性碱中毒1呼吸性碱中毒：是指血浆原发性 PaCQ 减低而导致pH 值升高。

「低氧血症2、原因与机制3、机体的*代偿调节I 肾的调节：主 r 对心血管系统的影响w 心肌收缩力减弱I 外周血管扩张,舒张血管，引起脑血流量增加， 引起颅内压增高CC 2可迅速通过血脑屏障，导致中枢L 系统的功能异常 -------- ►肺性脑病 4、对机体的影响'对中枢神经系统的影响 3、机体的调节2、原因与机制呼吸中枢受到抑制肺疾患;细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒3、机体的代偿调节］肾的调节：慢性呼吸性碱中毒第四章缺氧1缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧。