病理生理学第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。

其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

第二章疾病概论名词解释1.健康：指躯体上，精神上和社会上处于完好的状态。

2.疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能。

代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。

3.基本病理过程：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。

4.脑死亡：指枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。

第三章水、电解质代谢紊乱知识表格1.低钠血症2.高钠血症3.钾代谢障碍名词解释1.低钠血症：指血清Na+浓度<130mmol/L ，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。

2.低渗性脱水：即低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少。

3.水中毒：即高容量性低钠血症，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多。

4.高钠血症：血清Na+浓度>150 mmol/L ，血浆皆为高渗状态。

5.高渗性脱水：即低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液的量均减少。

6.盐中毒：即高容量性高钠血症，血容量和血钠均增高。

7.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

8.脱水热：严重的低容量性高钠血症患者，尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿，易出现体温升高，称为脱水热。

主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。

9.心性水肿：由右心衰竭引起的水肿，特点是水肿先出现在身体的下垂部位。

10.肾性水肿：由肾功能障碍引起的水肿，特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。

问答题哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱，它们的各自的原理又是什么？答：低钠血症容易导致脑水肿，患者出现中枢神经系统的症状，如头痛、恶心、呕吐等，严重的可发生脑疝。

原理是血钠下降，导致细胞外液渗透压下降，液体移入细胞内，使脑细胞肿胀，引起一些列的中枢神经障碍。

高钠血症容易导致脑细胞脱水，可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷等。

由于脑细胞脱水，缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。

原理是血钠上升，导致细胞外液渗透压上升，液体移出细胞，使脑细胞脱水，引起一些列的中枢神经障碍。

第四章酸碱平衡紊乱知识表格1.酸碱调节各个系统的特点名词解释：1.酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH值在恒定范围内的过程成为酸碱平衡。

2.酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。

3.挥发酸:能形成CO2，从肺排出体外的酸。

4.固定酸：不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出。

5.标准碳酸氢盐（SB）：标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。

6.实际碳酸氢盐(AB):实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。

7.代谢性酸中毒：指血浆HCO3-浓度原发性降低而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。

8.代谢性碱中毒：指血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。

9.呼吸性酸中毒：是指PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性升高而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。

10呼吸性碱中毒：是指PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性降低而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。

简答题1、代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿性调节的？答：机体的代偿：（1）血液的缓冲系统调节作用：代谢性酸中毒是血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲；（2）肺的代偿调节作用（主要作用）：呼吸加快加深》》》CO2呼出增多》》》代偿性H2CO3减少》》》维持血浆PH相对稳定（3）内外离子交换：H+—K+交换增加》》》高血钾；（4）肾的代偿调节作用：泌H+和NH4+增加》》》重吸收HCO3-增加2、试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响。

答：机制：休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，乳酸生成增多；并发急性肾功能衰竭，肾小球滤过率明显降低到至少尿，磷酸、硫酸等在血中堆积。

类型：AG增高型代谢性酸中毒。

影响：（1）血管对儿茶酚胺的反应性降低，（2）心肌收缩力减弱和心率失常，使心输出量减少，两者均使微循环障碍加重，形成恶性循环。

3、为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？答：酸中毒时因PH降低使脑内A TP生成减少，抑制性神经递质r-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑制。

急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑，而HCO3-是水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒还伴有缺氧，更加加重神经细胞损伤。

故损伤呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。

第五章缺氧知识表格名词解释1.缺氧：供氧不足或利用氧障碍时，细胞功能、代谢、形态结构发生异常改变的病理过程.2.血氧分压：溶解于血液中的氧所产生的张力。

3.血氧容量：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。

4.血氧含量：体内100ml血液的实际带氧量，包括结合氧和溶解氧。

5.发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。

6.肠源性紫绀：当食入大量含硝酸盐食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者可使血红蛋白氧化高铁血红蛋白，导致患者皮肤、粘膜类似于发绀的颜色。

第六章发热名词解释1.发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高就称为发热。

2.发热激活物：能激活产内生致热源细胞产生和释放内生致热源的物质。

3.过热：是由于体温调节障碍，散热障碍或产热器官功能异常等因素导致机体产热散失平衡而引起的被动性体温升高。

4.内生致热原EP：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。

第九章应激知识表格1、蓝斑—交感—肾上腺髓质系统：（1）应激原→蓝斑兴奋→交感神经系统兴奋→肾上腺素、去甲肾上腺素↑→急性应激反应；（2）生理意义：心功能增强→组织供血；血液重分布→保证心、脑、骨骼肌的供血；支气管扩张→供氧量；糖元、脂肪分解­→能量供应；促进多种激素的分泌。

（3）持续时间过长对机体的不利影响:心肌耗氧量­→应激性心功能异常；外周血管持续收缩→应激性高血压,组织缺血；血小板数目­及粘附聚集­→诱发DIC；分解代谢­→能量过度消耗。

2、下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA）：（1）疼痛、恐惧、感染、出血、低血糖→中枢神经系统→下丘脑→通过CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）→控制腺垂体ACTH（促肾上腺皮质激素）的释放→调控肾上腺糖皮质激素的合成和分泌↑；（2）生理意义：提高抵抗力；升高血糖；保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；稳定细胞膜及溶酶体膜；抗炎、抗免疫和抗过敏。

（3）不利影响：负氮平衡；免疫功能过低；应激性胃粘膜病变。

全身适应综合症（GAS）：定义：是指应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。

可分为警觉期，抵抗期，衰竭期。

名词解释1.应激：指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。

2.应激原：强度足够引起应激反应的任何刺激都可成为应激原。

3.热休克蛋白（HSP）：应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。

俗称“分子伴娘”，因为其功能是帮助蛋白质折叠，移位，复性，降解但是自身不是其底物或是产物。

4.应激性溃疡：病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。

第十一章休克名词解释1.休克：shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致重要脏器和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

2.自我输液：指在休克早期，由于毛细血管内压显著降低，组织液回流增加以及抗利尿激素、醛固酮释放增多，促进钠水重吸收，增加回心血量的代偿措施。

3.自我输血：指在休克早期，由于大量缩血管物质释放，使容量血管收缩，回心血量增加以及动-静脉吻合支开放，静脉回流增加的代偿措施。

简答题1.简述休克各期的微循环变化特点、机制、代偿意义以及临床表现。

（一）休克早期，以微循环痉挛、缺血为主微循环变化：微循环小血管持续收缩；毛细血管前阻力↑＞后阻力↑；开放的毛细血管数减少；血液流经动静脉短路和直接通路迅速流入微循环；灌流特点：少灌少流，灌少于流；机制：失血、创伤等引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，释放的儿茶酚胺一方面作用于皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体，导致微血管显著收缩；另一方面作用于动静脉短路的α受体，动静脉短路开放，微循环动脉血灌流不足。

代偿意义：1 维持动脉血压2 血流重新分布，保证心、脑血供血。

临床表现：脉搏细速，脉压差↓，少尿、面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、烦躁不安（二）休克淤血期：微循环变化：前阻力血管扩张，微循环持续收缩；前阻力小于后阻力；毛细血管开放数目增多；灌流特点：灌而少流，灌大于流机制：1 酸中毒；2 内毒素作用；3 局部扩血管物质堆积（腺苷、组胺等）；4血细胞粘附、聚集加重、血粘度增加。

对机体的影响：自身输液、自身输血停止，血压下降，组织器官关注量↓，缺氧加重，功能障碍。

临床表现：神志淡漠、少尿无尿，发绀、花斑。

（三）休克衰竭期微循环变化特点：不灌不流，缺血加重。

机制：微血管麻痹；血细胞粘附聚集加重，微血栓形成对机体的影响：DIC发生，无复流现象，全身炎症反应综合征，多器官功能障碍临床表现：淤血期症状进一步加重DIC。

2.休克淤血期出现少尿、无尿的机制？少尿/无尿还会导致机体出现哪些功能代谢的改变？一方面，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠，肝，肺等器官，导致有效循环血量下降，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，使得血液灌流量减少，而上述变化又使交感-肾上腺髓质系统，肾素-血管紧张素系统更为兴奋，肾血管强烈收缩，导致肾血流灌流量进一步减少，肾有效滤过率下降，使患者出现少尿甚至无尿。

另一方面由于肾缺血引起肾小官上皮细胞变性，坏死、脱落，细胞碎片脱落，可在肾小管内形成管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不能通过，引起少尿。