生理绪论正反馈调节的主要意义在于促进某一生理活动的正常进行。

1.排尿反射（属神经调节）2.排卵前夕雌激素对LH的促分泌作用（属体液调节）3.蛋白酶原的激活（属自身调节）正反馈：血液凝固、排尿反射、排便反射、分娩过程、动作电位去极化过程中Na⁺内流、排卵前夕雌激素对LH 的促进作用、蛋白酶原的激活、兴奋的突触传播。

自身调节：1.调节肾血流量的肌源性自身调节2.管-球反馈3.尿生成过程中的渗透性利尿和球-管平衡4.局部组织的代谢性自身调节5.脑血流量的肌源性自身调节6.心肌骨骼肌的异长自身调节7.内分泌系统存在的大量自身调节目前为止只考过肾血流的肌源性自身调节（1992N65A，1999N1A）和脑血流的肌源性自身调节（2012N121B）细胞的基本功能单纯扩散：1.O₂、CO₂、N₂、NH₃、类固醇激素。

2.乙醇、尿素、甘油（不带电荷极性共价键的小分子）Na⁺跨膜转运的方式：1.易化扩散（经通道易化扩散，顺浓度梯度）2.主动转运（消耗1个ATP可逆浓度差将3个Na⁺移出胞外，将2个K⁺移入胞内，逆浓度梯度）经载体易化扩散：葡萄糖在一般细胞（除小肠黏膜上皮和肾近端小管上皮外）的跨膜转运。

继发性主动转运是利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，间接利用ATP能量的主动转运过程。

1.葡萄糖在小肠黏膜上皮的吸收和在近端小管上皮的重吸收2.Na⁺-Ca²⁺交换3.Na⁺-H⁺交换等除进入肠黏膜上皮细胞和肾小管上皮细胞属于继发性主动转运外，葡萄糖进入其他细胞均属于经载体介导的易化扩散，其中最典型的代表是红细胞和脑细胞。

没有饱和现象：在单纯扩散、离子经通道易化扩散以及水的渗透。

（不需载体）当钠泵受抑制，细胞内外K⁺浓度差减小，K⁺外流数量减少，静息电位的绝对值减小。

当钠泵受抑制，细胞内外Na⁺浓度差减小，Na⁺内流数量减少，动作电位的绝对值减小，即动作电位的幅度降低。

Na⁺-Ca²⁺交换属于继发性主动转运，其动力来自钠泵活动所建立的钠离子跨膜浓度梯度，故当钠泵活动受抑制时，Na⁺-Ca²⁺交换减弱。

钠泵受到抑制后，漏入细胞内Na⁺不能及时排出，胞质渗透压升高。

出胞：外分泌腺细胞排放酶原颗粒和黏液、内分泌腺细胞分泌激素以及神经纤维末梢释放神经递质等过程。

受体-G蛋白-AC途径：AC（腺苷酸环化酶)，其信号转导通路为：cAMP-PKA通路，代表激素：胰高血糖素、肾上腺素、促肾上腺皮质激素受体-G蛋白-PLC途径：PLC(磷脂酶C)，其信号转导通路为：IP3-DAG-PKC通路，代表激素：去甲肾上腺素、抗利尿激素、促肾上腺皮质激素离子通道受体途径：神经-肌接头的终板膜上，能与Ach结合的终板膜上的N₂型乙酰胆碱受体阳离子通道酪氨酸激酶受体途径：PTK(蛋白酪氨酸激酶)，其信号转导通路为：Ras/MAPK通路，代表激素：表皮生长因子(AA-BB通路：AA为第二信使，BB为蛋白激酶)乙酰胆碱及γ-氨基丁酸既可作用于G蛋白耦联受体，又可作用于通道型受体。

肾上腺素属于儿茶酚胺类递质，作用于G蛋白耦联受体心房钠尿肽作用于鸟苷酸环化酶受体，鸟苷酸环化酶受体属于酶联型受体的一种。

腺苷酸环化酶（AC）可催化生成的第二信使为环磷酸腺苷（cAMP）磷脂酶C（PLC）可催化生成的第二信使为三磷酸肌醇（IP₃）和二酰甘油（DG）促肾上腺皮质激素以cAMP作为第二信使。

肾上腺素既可以cAMP作为第二信使（β肾上腺素能受体、α₂肾上腺素能受体）也可以IP₃和DG作为第二信使（α₁肾上腺素能受体）。

醛固酮（类固醇激素）及甲状腺激素属于脂溶性配体，可直接进入细胞与胞质受体或核受体结合发挥作用，无需第二信使的参与。

配体：1.离子通道型：乙酰胆碱、甘氨酸、γ-氨基丁酸等2.G蛋白：儿茶酚胺、5-羟色胺、乙酰胆碱、氨基酸类递质以及几乎所有的多肽和蛋白质类递质和（或）激素（钠尿肽家族除外），还有光子、嗅质和味质等3.酪氨酸:每年（酶联）为了生计(生长激素，生长因子)老暗算(酪氨酸)别人一刀(胰岛素)，简直畜牲(促红细胞生成素)。

4.GC途径:过程（GC）胆（NO）战心（心钠素）惊5.招募型受体：主要是细胞因子等6.核受体：类固醇激素、维生素D3、甲状腺激素、维甲酸等。

离子通过细胞膜的扩散量取决于膜两侧该离子的浓度梯度、该离子所受的电场力（前两者决定驱动力）和膜对该离子的通透性，而与该离子的化学性质无关。

静息电位是细胞在安静状态时膜内外的电位差，不能够传导。

锋电位是动作电位的主要组成部分，具有“全或无”特性，可进行不衰减传导。

终板电位、感受器电位和突触后电位均为局部电位，局部电位以电紧张的方式向周围扩布，为衰减性传导。

动作电位具有不衰减传播的特点，在传播过程中幅度和波形始终保持不变，与细胞的直径变化无关，但是细胞的直径变化会影响动作电位的传播速度。

一句话概括：直径影响速度不影响幅度。

神经细胞：(1)静息电位:电化学驱动力最大Ca最小Cl通透性最大K(2)动作电位通透性最大Na骨骼肌细胞静息电位电化学驱动力最大Na,最小K离子通道的功能状态Na+：静息、激活、失活。

K+：静息、激活。

失活状态是指通道在激活态之后对去极化刺激不再反应的状态，膜电导实验表明，钠离子在去极化过程中逐渐失活，而钾离子则不存在失活状态。

（钾漏通道一直存在）兼有通道和受体功能的分子，除N₂型乙酰胆碱受体之外，还包括甘氨酸受体、γ-氨基丁酸A受体等。

神经-肌接头处兴奋传导的具体过程为：运动神经纤维传到末梢的动作电位激活接头前膜中的电压门控钙通道开放，导致Ca²⁺内流而触发接头前膜Ca²⁺依赖性突触囊泡出胞，释放ACh 至接头间隙，再由ACh激活终板膜中的N₂型ACh受体阳离子通道，产生Na⁺内流和K⁺外流（以Na⁺内流为主），导致膜电位改变，最终引起肌细胞兴奋。

粗肌丝主要由肌球蛋白（肌凝蛋白）组成，肌球蛋白头部向外伸出的部位称为横桥，横桥具有ATP酶活性，并能与肌动蛋白结合。

横桥分解ATP时产生能量，能拉动肌动蛋白运动，因此粗肌丝的肌球蛋白为分子马达（分子马达是指细胞内利用ATP供能，产生推动力，进行细胞物质运输或细胞运动的蛋白质分子）骨骼肌收缩耦联的过程（P48）为：①横管（T管）将电兴奋传入肌细胞深部，激活肌膜（横管膜）中的L型钙通道。

②T管膜中的L型钙通道被激活后，L型钙通道的电压敏感肽段发生构象改变，产生“拔塞”样作用，使与T管膜对应的终池（即连接肌质网，JSR）中的钙释放通道开放（参考P48 图2-29），终池内的高浓度Ca²⁺顺浓度差释放到肌质中。

③胞质中Ca²⁺浓度升高促使Ca²⁺与肌钙蛋白的钙结合亚基（肌钙蛋白C）结合，触发肌肉收缩。

来自肌质网（JSR）的Ca2+，占总Ca2+的百分比骨骼肌：100%心肌：80%～90%后负荷是指肌肉在收缩后所承受的负荷。

骨骼肌后负荷增加时，骨骼肌收缩过程中遇到的阻力增加，为了克服阻力1.骨骼肌收缩的主动张力增加2.肌肉缩短起始时间推迟3.肌肉缩短长度减小4.肌肉收缩速度减慢收缩+舒张=不完全强直收缩收缩+收缩=完全强直收缩血液血浆的渗透压主要来自晶体渗透压，晶体渗透压主要来自NaCl（80%）。

而胶体渗透压主要来自白蛋白（75%～80%）。

红细胞悬浮稳定性下降，沉降率加快。

红细胞叠连——沉降率加快1.使沉降率加快、加速红细胞叠连的因素：球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇增加。

（记忆：求仙壮胆成功快）2.使沉降率减慢、抑制红细胞叠连的因素：白蛋白、卵磷脂增加。

（记忆：软蛋变慢）1.双凹圆盘，表面积/体积比值增大，增大稳定性，降低渗透脆性。

球形红细胞易溶血。

2.外液晶渗压降低，渗透脆性增加。

3.膜磷脂与胆固醇比例增高，红细胞流动性变形能力强，渗透脆性降低。

合成血红蛋白的重要原料：蛋白质和铁。

红细胞成熟所必须的辅酶物质：叶酸和维生素B₁₂。

巨幼细胞性贫血：缺乏叶酸和维生素B12促红细胞生成的物质：1.促红细胞生成素（EPO）2.雄激素可提高血浆中EPO的浓度，促进红细胞的生成3.还有一些激素，如甲状腺激素、糖皮质激素和生长激素等可改变组织对O₂的需求而间接影响红细胞生成。

雌激素可降低红系祖细胞对EPO的反应，抑制红细胞的生成。

缺氧可迅速引起EPO基因表达增加，从而使EPO的合成和分泌增多缺氧、贫血、肾血流低、雄激素———EPO增加肾病、雌激素———EPO减低90%的衰老红细胞被巨噬细胞吞噬，称为红细胞的血管外破坏，血管外破坏的最主要场所为脾脏，其次为肝脏和骨髓。

10%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破损，称为血管内破坏。

B淋巴细胞和T淋巴细胞均由骨髓中的造血干细胞分化而来。

B细胞留在骨髓内发育成熟，（Bone-骨）T细胞胸腺内发育成熟。

B淋巴细胞寿命较短，一般3～5天。

T淋巴细胞寿命较长，数月至一年以上。

（记忆：体长不短）血小板释放的TXA₂具有强烈的聚集血小板和缩血管作用。

阿司匹林可抑制COX（环加氧酶）而减少TXA₂（血栓烷A₂）的生成。

生理性止血过程主要包括：（3个过程）1.血管收缩2.血小板血栓形成3.血液凝固血小板聚集（一期）——松软的止血栓血小板+纤维蛋白多聚体（二期）——牢固的止血栓ADP、TXA₂可促进血小板不可逆聚集血凝块回缩的主要原因：血小板的收缩蛋白收缩依赖维生素K的凝血因子：F 2、7、9、10（记忆：爱妻就是VitK）凝血因子Ⅴ在体内极不稳定，容易被体内蛋白质C系统（生理性抗凝物质）灭活，因此被称为不稳定因子或易变因子。

FⅩa-FⅤa-Ca²⁺-PL———凝血酶原酶复合物（记忆：失物应该领取）凝血酶具有多种功能：①使纤维蛋白原（因子1）转变为纤维蛋白单体②激活F 13③激活F 5,8,11④使血小板活化凝血酶主要功能为分解因子1血液在血管里不凝固的原因：1.血管内皮的抗凝作用（血管内膜光滑完整、血液流动快）2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬细胞的吞噬作用3.生理性抗凝物质4.纤维蛋白溶解系统的作用肝素抗凝机制：1.通过增强（抗凝血酶3）的活性2.促进组织因子途径抑制产物（TFPI）的释放枸橼酸钠抗凝机制：螯合血浆中的Ca离子华法林抗凝机制：拮抗vitK使纤溶酶原激活为纤溶酶：尿激酶、凝血酶因子Ⅻa、激肽释放酶纤维蛋白降解产物的主要作用：抗凝血作用哮喘IgE类风湿（RF）—IgM（FM）ABO —IgM （AM）Rh血型—IgG其他都是IgG血液循环由于心室内的血液很快进入主动脉，故心室容积迅速缩小，但由于心室肌强烈收缩，室内压仍继续上升，并达到峰值。

所以左心室内压最高——快速射血期末心室容积与心室血量有关，左心室血量最多时，左心室容积也最大。

左心室血量最多的时期包括心房收缩期末、整个等容收缩期和快速射血期初。