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《药理学》 主编：弥漫人民卫生
《药理学学习指导及实验教程》主编：谭安雄 世界图书
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第二十四章 抗心律失常药
心律失常是心脏跳动的节律和频率异常的总称。分为缓慢型和快速型。本章主要讨论快速型心律失常的治疗药物。
第一节心律失常的电生理基础
一、正常心肌电生理
一、Ⅰ类药---钠通道阻滞药
ⅠA类药适度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
ⅠB类药轻度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
ⅠC类药重度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
二、Ⅱ类药---β受体阻断药
三、Ⅲ类药---钾通道阻滞药
四、Ⅳ类药---钙通道阻滞药
第三节常用抗心律失常药
一、Ⅰ类药---钠通道阻滞药
（一）ⅠA类药适度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
普萘洛尔
【抗心律失常作用】阻断β1受体发挥抗心律失常作用。1.降低自律性2.减慢传导速度3.延长不应期
【临床应用】
1.窦性心动过速首选。
2.室上性心律失常：治疗心房纤颤、心房扑动及阵发性室上性心动过速。
3.室性心律失常
【不良反应及注意事项】过量可引起窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭等。
三、Ⅲ类药---延长APD的药物
2.消除折返激动
改变传导：
①奎尼丁等抑制Na+流，减慢0相除极速率，抑制传导，使单向传导阻滞变为双向阻滞，消除折返。
②苯妥英钠等促进K+外流，膜电位负值增大，使0相除极速率增快而加强传导，消除单向阻滞而终止折返。
3.延长有效不应期（ERP）：ERP延长，折返冲动可消失在ERP中。药物可通过以下方式发挥作用：
奎尼丁
【药理作用】
1.降低自律性
2.减慢传导速度
3.延长不应期
4.奎尼丁还具有抗胆碱作用
【临床应用】广谱，对各种快速型心律失常均有效。
1.心房纤颤和心房扑动
2.防治顽固性频发性的房性和室性早搏。
3.预激综合征
【不良反应及注意事项】胃肠反应、金鸡纳反应、血管反应有低血压、传导阻滞、心脏抑制等、中毒量可引起“奎尼丁晕厥”。
职业技术学院教案
课程名称
药理学
专业班级
护理班
授课教师
顾晓燕
授课类型
讲授
学 时
2
章节题目
第二十四章 抗心律失常药
目的
与
要求
1.掌握利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米的作用、临床应用及不良反应
2.理解奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等抗心律失常药的作用特点及应用
3.理解常见心律失常的选择用药
4.了解抗心律失常药的基本作用和分类
（三）ⅠC类药重度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
普罗帕酮
1.重度阻滞Na+流，轻度阻滞Ca2+流及β受体阻断作用。可抑制自律性，减慢传导速度，绝对延长ERP，轻度抑制心肌收缩力。
2.用于:室上性及室性心律失常。
3.不良反应:胃肠反应，可致心律失常，如传导阻滞、窦房结功能障碍、加重心衰等。
二、Ⅱ类药---β受体阻断药
（一）冲动起源异常
1．自律性增高
2．后除极与触发活动
（二）冲动传导异常
1．单纯性传导障碍
2．折返激动形成
第二节抗心律失常药物的作用和分类
1.降低自律性：
抑制4相Ca2+流、Na+流或促进4相K+外流，可降低窦房结、浦肯野纤维等自律组织的自律性。也可通过促进K+外流而增大最大舒电位，使其与阈电位距离加大，自律性降低。
（一）心肌细胞膜电位与离子交换
心肌细胞兴奋时，发生去极化和复极化，形成动作电位（AP）。心肌细胞AP分为5个时相：
0相，是Na+流所致；
1相，K+短暂外流所致；
2相，由Ca2+及少量Na+流与K+外流所致；
3相，由K+外流所致。
0相至3相的时程合称动作电位时程（APD）；
4相为静息期，Na+-K+-ATP酶主动转运，使细胞外离子浓度恢复到除极前状态。
胺碘酮
【药理作用】延长APD与ERP,消除折返发挥抗心律失常作用。1.降低自律性2.减慢传导速度3.延长不应期
【临床应用】为广谱抗心律失常药；用于室上性及室性心律失常。
【不良反应】
1.常见窦性心动过缓；
2.长期口服后主要有胃肠道反应；
3.角膜微结晶沉积;少数人可发生甲状腺功能紊;最严重是肺间质纤维化。
重点
与
难点
重点：
1.正常心肌电生理及心律失常产生机制
2.抗心律失常药物作用机制
3.奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、普奈洛尔、胺碘酮、维拉帕
难点：
1．心律失常产生的生理机制
2．抗心律失常药物作用的四种机制：（1）降低自律性；（2）加快或减慢传导；（3）延长ERP或使相邻细胞ERP均一；（4）减少除极和触发活动。
①延长动作电位时程（APD）和ERP，但延长ERP更为明显，传导冲动落入ERP中，折返激动被消除。
②缩短APD和ERP，但APD缩短更明显，ERP/APD比值加大，即ERP相对延长，易于消除折返。
③使邻近心肌细胞ERP趋于均一而终止折返。
抑制后除极：维拉帕米、利多卡因及奎尼丁均可抑制消除后除极。
根据抗心律失常药的作用特点，可将抗心律失常药分为四类。
（二）膜反应性和传导速度
1.自律性
2.传导性
膜反应性的高低取决于0相除极速率。静息电位大，则0相上升速率快，AP振幅大，传导速度也快
（三）有效不应期(ERP)
从除极开始到复极达-60～－55mV时这段时间即有效不应期（ERP）。ERP长，说明心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心律失常。
二、快速型心律失常的异常电生理机制
四、Ⅳ类药---钙通道阻滞药
维拉帕米
【抗心律失常作用】能抑制Ca2+流，使慢反应细胞（窦房结、房室结）自律性降低、传导速度减慢、有效不应期延长，有利于折返激动的消除。
1.降低自律性
2.改变传导速度
3.延长有效不应期
【临床应用】室性心律失常首选。
【不良反应】剂量过大,出现房室传导阻滞、心率减慢、血压下降。
苯妥英钠
抑制Na+流、促进K+外流，主要作用于浦肯野纤维，降低其自律性。主要用于治疗室性心律失常，尤其是对强心甙中毒所致室性心律失常首选。
美西律
作用与利多卡因相似，对浦肯野纤维的选择性更高、适用于各种室性心律失常的治疗。
普鲁卡因胺
1.广谱，与奎尼丁比较有下列不同：
①抗心律失常作用与奎尼丁相似，但稍弱；
②.抗胆碱作用也较奎尼丁弱；
③对室性心律失常疗效比奎尼丁快；
④无α受体阻断作用。
2.用于:①室性心律失常；②静脉注射可抢救危重病例；
3.久用可致红斑狼疮样症状。
（二）ⅠB类药轻度阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
利多卡因
【抗心律失常作用】