认识阿尔兹海默症
3001511099 范薇
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介绍 症状 病因 诊断 治疗
历史回顾
1906年，德国神经病理学家阿洛依斯阿尔 兹海默 ( ALOIS ALZHEIMER )在检查一 位叫奥卡斯特德 ( AUGUSTED ) 的55岁 女性死亡病人的大脑切片时发现有异常 “沉淀物”沉积在脑组织，该患者死于 精神病院。对于这一新发现的，不知原 因的病例，医学界命名为——阿尔兹海 默综合症。
晚期症状
这一阶段的病人明显呆傻，行走明显困 难，需要搀扶。
病理变化： 病理变化： 老年斑（SP） 老年斑（SP） 神经元纤维缠结 NFT） （NFT）
邓尼斯西尔科 DR. DENNIS SELKOE
阿尔兹海默医生发现的大脑沉积物实际 上是一种叫做 BETA -淀粉酶的粘蛋白物 质。此种物质一但沉积于脑组织，就会 无修止地破坏脑神经细胞元，导致脑组 织的萎缩 。
世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者， 绝大多数发生在65岁 ～ 90岁以上的老人。
美国前总统里根，1994 年确诊为 阿尔兹海 默症。
早期症状
记忆力减退， 思维能力下降，主要是近记忆障碍。
Байду номын сангаас 中期症状
病人记忆力明显下降，近期事遗忘尤为 严重，同时也表现出远事遗忘，还可有 精神混乱，感知困难，综合能力下降。
统计显示目前中国约有该病患者500万人之多。 浙江省已于2000年进入老龄化社会，目前60岁 以上老年人有580.76万，老年人口比例已达 12.92%，高于全国2.8个百分点。杭州市区老 年人口年均增长幅度高达6%，远远高于全国 3%的平均增速，65岁及以上人口达60.23万， 其进入老龄化社会比全国其他城市提前了10年。 统计显示，在杭州共有3万多老年痴呆症患者。
诊断技术
图象扫描技术 荧光标记的物质 PET CT MRI 血液样品
治疗
减少APP的生成 干预APP的加工，减少Aβ生成。 抑制Aβ的集聚 拮抗Aβ参与的炎症反应 清除细胞间隙、血管壁或室管膜下的淀 粉
药物
Namenda AN-1792
美国马萨诸塞州总医院和匹兹堡大学发明 的四维空间大脑影像检测系统，首次使老 年痴呆症的诊断获得突破性进展。其具体 做法是将荧光标记的物质通过血管打入试 验动物体内，发现正常动物在短短的20分 钟内可将荧光物质排出体外。而具有老年 痴呆症的动物因为荧光物质可以与脑中的 淀粉样蛋白结合而无法及时排除荧光物质。
高半胱氨酸水平很高的人患老年痴呆症的 风险比一般人高两倍
β淀粉样多肽（Aβ）形成 淀粉样多肽（Aβ）
彼得戴维斯 PRO. PETER DAVIES
TAU为脑神经细胞内微传导系统，在结构 正常时，使脑神经冲动得以正常地传导， 但是这种结构一但遭到各种原因的破坏， 它就发生形态上的扭曲 。结果脑神经冲 动得不到传播。
磷酸化 去磷酸化
过度磷酸化
tau蛋白与微 tau蛋白与微 管结合
tau蛋白细胞内蓄积
钙平衡失调，细胞功能紊乱 钙平衡失调，
神经元功能损伤，神经变性 神经元功能损伤，
痴呆发生
阿兰罗瑟斯 DR. ALLEN ROSES
APOE4 基因 在人类细胞第19 对染色体上的 APOE4 基 因是造成奥滋海默症的病因之一，它占 据了65%发病者的基因，携带此基因的 人发生奥滋海默症的可能性比非携带者 高三倍。
tau蛋白与微管 tau蛋白与微管 解离
PHF形成 PHF形成
tau蛋白过度磷酸化形成成对螺旋纤丝（PHF） tau蛋白过度磷酸化形成成对螺旋纤丝（PHF） 蛋白过度磷酸化形成成对螺旋纤丝
β淀粉样多肽（Aβ）形成 淀粉样多肽（Aβ） 遗传异常，环境影响 遗传异常， β淀粉样多肽细胞外蓄积 炎症反应，氧自由基产生 炎症反应，