一、试述呼吸链的组成成分，存在形式及排列顺序。

呼吸链的组成部分包括NADH、黄素蛋白、CoQ、铁硫蛋白和细胞色素体系。

大部分成员以复合体的形式镶嵌在线粒体内膜上,CoQ和Cytc游离存在于线粒体内膜。

FAD (FeS) ↓NADH →FP1(FMN)→CoQ→Cyt b→Cyt c1 →Cyt c→Cyt aa 3 →O2 (FeS)二、影响酶促反应速度的因素有哪些?各因素如何影响酶促反应速度？温度、pH、底物浓度、酶浓度、激活剂、抑制剂等。

如温度：高温变性、低温抑制、最适温度；最适pH，过酸过碱使酶变性失活；底物浓度与酶促反应速度成米氏方程关系；酶浓度与酶促反应速度成正比；抑制剂可抑制酶促反应速度，分为不可逆抑制和可逆抑制；激活剂可激活酶活性等。

三、机体剧烈运动后肌肉出现酸痛的生化机制是什么?休息一段时间后，酸痛会自然消失，解释其原因。

（1）当机体剧烈运动时:1肌肉局部血流相对不足,氧气缺乏,葡萄糖在缺氧条件下主要通过糖酵解提供能量,而糖酵解的终产物是乳酸,导致肌肉内乳酸过多;2肌肉内ATP含量很低,肌收缩几秒中即可耗尽,这时即使氧不缺乏,但因葡萄糖进行有氧氧化的反应过程比糖酵解长。

来不及满足需要,而通过糖酵解则可迅速产生ATP。

由于糖酵解过程加强,肌肉内产生乳酸过多,导致肌肉出现酸痛。

(2)机体剧烈运动时,通过糖酵解过程在肌肉内产生大量乳酸。

肌肉内糖异生活性低,所以乳酸进入血中运输至肝脏,在肝内乳酸异生成葡萄糖,葡萄糖再弥散入血,释入血中的葡萄糖又被肌肉摄取利用,构成的循环过程称为乳酸循环。

休息一段时间后,肌肉内的乳酸通过乳酸循环逐渐被利用,故酸痛会自然消失。

四、什么是β-氧化，脂肪酸B氧化的具体过程是什么？？1mol硬脂酸（十八碳酸）彻底氧化可净产生多少molATP？（1）β氧化是代谢氧化的一个长链脂肪酸通过连续周期的反应在每一步的脂肪酸是缩短形成含两个原子碎片移除乙酰辅酶A （2）过程：脂酰CoA在线粒体基质中进入β氧化要经过四步反应，即脱氢、加水、再脱氢和硫解，生成一分子乙酰CoA和一个少两个碳的新的脂酰CoA。

第一步脱氢(dehydrogenation)反应由脂酰CoA脱氢酶活化，辅基为FAD，脂酰CoA在α和β碳原子上各脱去一个氢原子生成具有反式双键的α,β-烯脂肪酰辅酶A。

第二步加水（hydration)反应由烯酰CoA水合酶催化，生成具有L-构型的β-羟脂酰CoA。

第三步脱氢反应是在β－羟脂肪酰CoA脱饴酶（辅酶为NAD+）催化下，β-羟脂肪酰CoA脱氢生成β酮脂酰CoA。

第四步硫解（thiolysis)反应由β－酮硫解酶催化，β-酮酯酰CoA在α和β碳原子之间断链，加上一分子辅酶A生成乙酰CoA 和一个少两个碳原子的脂酰CoA。

上述四步反应与TCA循环中由琥珀酸经延胡索酸、苹果酸生成草酰乙酸的过程相似，只是β-氧化的第四步反应是硫解，而草酰乙酸的下一步反应是与乙酰CoA缩合生成柠檬酸。

长链脂酰CoA经上面一次循环，碳链减少两个碳原子，生成一分子乙酰CoA，多次重复上面的循环，就会逐步生成乙酰CoA。

（3） 1mol硬脂酸共18碳，经历β氧化8次，每一次生成1molNADH和1molFADH2，产生乙酰辅酶A9mol，每个乙酰辅酶A经过TCA循环生成NADH3mol，FADH21mol，GTP1mol。

如果计氧化磷酸化中1molNADH生成3molATP,1molFADH2生成2molATP，则每次β氧化生成ATP5个，每个乙酰辅酶A完全分解生成ATP12个所以1mol硬脂酸分解共生成ATP 5*8+9*12=148mol每个脂肪酸活化需消耗ATP2个所以最终生成ATP146mol五、阐述参与蛋白质生物合成的物质及其作用参与蛋白质生物合成的物质及其作用如下。

①mRNA作为蛋白质生物合成的直接模板。

②tRNA既能识别mRNA上的密码子，又能转运活化的氨基酸。

③rRNA与蛋白质组成的核糖体，是蛋白质生物合成的场所。

④20种编码氨基酸是蛋白质合成的原料。

⑤酶及蛋白质因子：氨基酰-tRNA合成酶催化氨基酰-tRNA的生成；转肽酶催化肽键的生成；还有起始因子、延长因子及终止因子参与蛋白质生物合成。

⑥其他：ATP、GTP供能；还需Mg 2+ 、K + 等。

六、以原核生物为例阐述蛋白质生物合成的基本过程。

mRNA中含有从DNA中转录得到的遗传信息，是蛋白质生物合成的直接模板。

mRNA的编码区每3个核苷酸组成一个密码子，编码多肤链上的一个氨基酸。

核糖体是rRNA与蛋白质组成的复合物，是蛋白质合成的场所。

tRNA既能识别mRNA分子上的遗传密码，又能与相应的氨基酸结合，按mRNA序列的指示，将氨基酸逐个携带进入核糖体，以合成多肽链。

起始因子参与蛋白质起始复合物的形成，每加入一个氨基酸并完成连接后，肽酰-tRNA都要从A位移至P位，核糖体与mRNA 相对移动一个密码子的距离，并放出游离的tRNA，这个过程需要延长因子EF-G和GTP。

终止因子识别mRNA上的终止密码子，终止肽链的合成并释放出肽链。

氨基酰-tRNA合成酶催化氨基酸与tRNA结合。

氨基酸必须通过活化，并经tRNA搬运，才能按照mRNA中的密码有序连接。

核糖体循环过程中，mRNA上信息的阅读是沿5'→3'方向进行，多肽链合成自氨基端开始。

一条多肽链在核糖体上的酶促合成是一个连续过程，这一过程分为起始、延长和终止三个阶段。

七、试从分子组成、结构、细胞内的分布以及生理功能等方面列表比较DNA和RNA的异同。

分子组分:1. DNA的碱基为A、G、C、T, 而RNA为A、G、C、U; 2.DAN的戊糖:脱氧核糖,RNA为核糖分子结构:DAN大多数为双螺旋, RNA为单链局部双螺旋(茎环结构) 细胞内分布:DNA大多分布核内, RNA大多数在胞浆生八、试述肝昏迷的发病机制。

肝功能严重损伤时,尿素合成发生障碍,血氨浓度增高,称为高氨血症。

一般认为氨进入脑组织,可与脑中的α-酮戊二酸经还原氨基化而合成谷氨酸,氨还可进一步与脑中的谷氨酸结合生成谷氨酰胺。

这两步反应需消耗NADH+H+和ATP,并且使脑细胞中的α-酮戊二酸减少,导致三羧酸循环和氧化磷酸化作用减弱,从而使脑组织中ATP生成减少,引起大脑功能障碍,严重时可产生昏迷,这是肝昏迷氨中毒学说的基础。

另一方面,酪氨酸脱羧基生成酪胺,苯丙氨酸脱羧基生成苯乙胺,酪胺和苯乙胺若不能在肝内分解而进入脑组织,则可分别经β-羟化而形成β-羟酪胺(鱆胺)和苯乙醇胺。

它们的化学结构与儿茶酚胺类似,称为假神经递质。

假神经递质增多,可取代正常神经递质儿茶酚胺,但它们不能传递神经冲动,可使大脑发生异常抑制,这可能与肝昏迷有关。

九、试述体内氨基酸代谢库。

来源：①食物蛋白质消化吸收入血；②组织蛋白质分解；③体内含成非必需氨基酸。

去路：①分解代谢(主要是脱氨基作用，其次为脱羧基作用)；②合成蛋白质；③转变成其他含氮化合物，如嘌呤、嘧啶等十、阐述原核生物DNA的复制过程。

DNA的复制是一个边解旋边复制的过程。

复制开始时，DNA分子首先利用细胞提供的能量，在解旋酶的作用下，把两条螺旋的双链解开，这个过程叫解旋。

然后，以解开的每一段母链为模板，以周围环境中的四种脱氧核苷酸为原料，按照碱基配对互补配对原则，在DNA聚合酶的作用下，各自合成与母链互补的一段子链。

随着解旋过程的进行，新合成的子链也不断地延伸，同时，每条子链与其母链盘绕成双螺旋结构，从而各形成一个新的DNA分子。

这样，复制结束后，一个DNA 分子，通过细胞分裂分配到两个子细胞中去。

十一、火锅店老板刘某，男，55岁，已婚，身体肥胖（身高1.70m，体重约80kg）。

6个月前开始自觉口渴、每日饮水量达 20杯(约 4000ml)。

多尿，每日15次左右，且尿量较多。

多食，日进主食由原来约 300g增至600g。

伴乏力、消瘦，体重减约 4kg/月。

近日自感严重乏力，不能从事正常工作，故在家人的陪伴下前来就诊。

实验室检查结果为：1.血糖：空腹血糖10.8mmol/L，2.尿常规：糖(+)，酮体(-)，蛋白(-)，隐血(-)，尿比重 1.020。

问题1，根据所给情况，判断刘某可能为何种疾病？说明你的依据。

问题2，机体是如何维持血糖浓度相对恒定的？问题3，什么是酮体？酮体生成和利用的特点及生理意义是什么？（1）糖尿病正常情况下空腹血糖浓度应该在 3.9-6.0mmol/L，不过血糖在 2.8-3.9mmol/L之间属于血糖偏低，不算低血糖，低于2.8mmol/L才属于低血糖。

血糖在6.0-7.0mmol/L之间属于血糖偏高，不属于糖尿病，达到或者超过7.0mmol/L，属于糖尿病。

（2）当体内血糖浓度升高时，刺激胰岛b细胞分泌胰岛素，胰岛素能促进全身组织摄取和氧化葡萄糖，同时促进肝糖原和肌糖原的合成与储存，抑制糖异生，减少肝糖释放，促进葡萄糖转变为脂肪酸，从而降低血糖浓度。

当体内血糖浓度降低时，刺激胰岛a细胞分泌胰高血糖素，胰高血糖素可以促进肝糖原分解，还可促使氨基酸转化为葡萄糖，抑制蛋白质的合成和促进脂肪分解，从而提高血糖浓度。

血糖浓度较低时，也会促进肾上腺分泌肾上腺素。

体液调节主要是通过这3种激素，至于神经调节比较复杂，一般不要求的。

（比如说胰岛受交感和副交感神经的双重支配。

刺激又右侧迷走神经，既可通过M受体直接促进胰岛素分泌，也可通过刺激胃肠激素释放而间接促进胰岛素分泌（3）脂肪酸在肝脏中氧化分解生成的乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种中间代谢产物，统称为酮体。

酮体的生成：在肝脏的线粒体中，经关键酶3-羟-3-甲基戊二酰CoA(HMG-CoA)合成酶催化，可从合成原料乙酰CoA生成酮体，其反应过程是：2乙酰CoA→乙酰乙酰CoA→HMG-CoA→乙酰乙酸。

(2)酮体的利用：心、肾、脑和骨骼肌的线粒体含有琥珀酰COA转硫酶和乙酰乙酸COA硫解酶，前者能将乙酰乙酸变成乙酰乙酰CoA，再由后者使乙酰乙酰CoA硫解，生成2分子乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化。

肾、心和脑的线粒体还含有乙酰乙酰硫激酶，可直接活化乙酰乙酸并消耗2分子ATP，生成乙酰乙酰CoA，继由硫解酶催化，硫解成2分子乙酰CoA。

肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可利用酮体。

生理意义：①正常情况下，酮体是肝脏输出能源的形式之一。

酮体溶于水，分子小。

能通过血脑屏障和肌肉毛细血管壁，易被肝外组织充分利用。

②在长期饥饿或患糖尿病时，脂肪动员加强．产生的大量酮体将为心、脑等重要器官提供必需的能源。

此时由于葡萄糖供应不足，心、脑等器官也会应激利用酮体氧化分解供能。

③如酮体的生成超过肝外组织利用的能力，将导致血中酮体升高和酮症酸中毒，酮体大量随尿排出，称为酮尿。