海马常见病变包括：胶质瘤；海绵状血管瘤； 海马硬化；海马皮质发育不良及非典型性增 生、外伤性疤痕及软化灶等。
海马是一个极易受损的敏感部位，创伤、缺血 缺氧、炎症反应和变性等过程均可引起海马病变。
海马硬化( ， ) 是难治性颞叶癫痫最常见的病 理类型，主要病理改变为抑制性神经元数目的减 少， 神经元树突棘的丧失以及星形胶质细胞的反 应性增生。在大体结构上，海马变小变硬。
多数研究者用／()比值作为判定异常和定侧 的指标。
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左图为正常海马，右图为硬化侧海马
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研究发现，海马 的前段病变常较 后段为重。 评定标准： ／()头部：＜0.68 体部：＜0.70 尾部：＜0.75
病例1
No
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病例2
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例
3
容 积
No
诊断方法
T2、上信号增高
T1上海马体积缩小
显示 峰减低、峰升高和(或)／()减低
联合上述三种方法，可提高海马硬化性癫痫定侧准确率， 为难治性癫痫临床手术治疗提供依据。
1、常规 表现
①直接征象海马体积缩小（T1）和 T2上信 号弥漫性增高是 的直接征象；
海马体积萎缩是神经元丢失在上的反映， 神经胶质增生及水肿导致海马 T2信号增高 。
②间接征象侧脑室颞角扩大和海马头部浅 沟消失等也是诊断海马硬化的可靠征象。
海马萎缩分级
0级：没有萎缩
1级：仅有脉络膜裂增宽
2级：同时伴有侧脑室颞角扩大
3级：海马体积中度缩小（高度下降）
4级：海马体积重度缩小
2、磁共振波谱 ( ，)
可以敏感地测定局部脑区重要的代谢物浓 度，通过细胞的代谢变化反映病灶的病理 改变。如峰值降低提示神经元数目减少， 和峰值升高提示胶质增生。
的病理改变
典型所见为海马结构的神经 细胞脱失和胶质细胞增生。
①在海马内，特别在 1区有 严重的神经元丢失与胶质细 胞增生；②下托神经元一般 不受影响,因此在下托尖与下 托之间呈现出明显的分界线 ；
③在终板也有相当严重对损害具有“ 抵抗 力” 而不受累及。
海马的 4恰伸入齿状回的门， 4 和门区合称为终板( ) 。
下托（)，下托是指位于海马旁回皮质和海马之间的过渡区域。 下托是由3 层皮质向6层皮质转变的移行区，按其移行变化的状
况通常将下托再分为4个带， 即旁下托、 前下托、 下托和下托 尖。 旁下托与海马旁回的内嗅皮质互相延续。
的病理改变
根据病变的严重程度和累及的范围，通常可分为 3型： ①经典型( ) ，病变主要在1段，依次为3和4段以及齿状回 ，2段受累最轻，而且海马的前段病变常较后段为重。 ②全海马硬化型 ( ’s )，病变最为严重，海马各段的神经细 胞几乎完全消失。 ③终板硬化型( )，病变最轻,仅仅累及终板的神经元。
报道的107例海马硬化手术标本中，经典型占57％， 全硬化 型40％，终板硬化型仅占3％。
（1）多在10岁左右发病；
（2）1/3的病例在婴儿时期有热痉挛史；
（3）2/3的病例将对药物治疗不敏感，成为顽固 性癫痫；
（4）随着病程进展，多有记忆力进行性衰退表现 。
海马的解剖结构和组织学特征
海马(, )
位于侧脑室下角底及 内侧壁，形状如海马 ，全长约5，呈一条镰 状隆嵴
的诊断
概念
海马（）：为颞叶的一部分，因其外形类 似海马而得名，为颞叶内侧结构的重要组 成部分。
海马伞 （ ）：海马背内侧缘的一扁带状白 质
海马结构( )：包括海马、齿状回、下托、邻 近的内嗅区皮质（海马旁回）等。
在海马的功能方面,多数学者认为与近
期记忆有关、存储，还参与情绪反应或情绪控 制,参与某些内脏活动,对脑干网状结构的上 行激动系统有影响等。
海马的解剖结构
海马 ()也称海马本部或‘s 角， 位于侧脑室下角底部，在冠状 面上呈 c字形，与齿状回相连， 共同形成 S形的结构。
海马的背内侧缘有一白质扁带 ，即海马伞 （ ）
齿状回 ( ) 。齿状回是一条狭 长的皮质带，除内侧面外皆为 海马所包绕。 在冠状面上，齿 状回 3层排列成 U字形，其开 口部位也称门区( )，对向海马 伞。
效
应 造 成
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波
谱
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例4
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海马硬化性颞叶癫痫（ ，)为颞叶内侧癫痫，具 有典型的发作症候学，以复杂部分性发作（ ）为 主，表现为精神运动性发作（ ）,发作时可有上腹 不适、上升感及恐惧等先兆，继续进展出现意识 模糊、口、手自动症等惊厥表现，惊厥后一般有 较长时间的意识模糊期。
海马硬化性颞叶癫痫是成人中最常见的癫痫类型 。除在发作症候学上具有上述颞叶内侧癫痫共有 的特征外，尚有独特的临床特征：